Alzheimers sygdom er en af de mest mystiske sygdomme i nervesystemet. Der er mange hypoteser om årsagerne. For nylig er videnskabens verden berørt af informationen om, at indledningen af nedbrydningen af hjernebarkens funktioner kan forekomme som et resultat af ... infektion. Vi taler om denne hypotese såvel som andre problemer relateret til Alzheimers sygdom med prof. Michael Davidson, en verdenskendt ekspert inden for Alzheimers forskning.
Læs også: Hvordan man korrekt plejer en person, der lider af Alzheimers sygdom Alzheimers sygdom - årsager, symptomer og behandling Innovative terapier til forbedring af hjernens plasticitetAlzheimers sygdom er af interesse for mange forskere. Nogle faktorer i sygdomsudviklingen er kendte, dvs. funktioner, hvis tilstedeværelse øger den statistiske risiko for at udvikle sygdommen. Disse inkluderer ældre alder, kvindeligt køn, lavt uddannelsesniveau, diabetes og et tæt forhold til mennesker, der tidligere er blevet diagnosticeret med sygdommen. Der er dog ingen sikkerhed med hensyn til årsagerne. En ny forskningsretning sættes ved offentliggørelse af forskere fra University College London på siderne i tidsskriftet "Nature" (den fulde tekst i den pågældende artikel kan findes i Nature, bind 525 nummer 7568 pp157-284, 10. september 2015, http://www.nature.com/news/ obduktioner-afslører-tegn-af-alzheimer-s-i-væksthormon-patienter-1.18331).
Vi taler om det med prof. Michael Davidson, en verdenskendt ekspert inden for Alzheimers forskning.
- Kunne forskningen, der blev offentliggjort i tidsskriftet Nature, være et gennembrud i kampen mod denne sygdom?
Prof. Michael Davidson: Publikationen er veldokumenteret og den første, der antyder, at Alzheimers sygdom kan være smitsom. Mens vi vidste, at en bestemt type demens - Creutzfeldt-Jakobs sygdom - var smitsom, er dette kun en brøkdel af en procent af demens. Jeg håber, at forskere fra University College London har ret, fordi det er meget lettere at behandle en infektiøs sygdom end den multifaktorielle sygdom, som Alzheimers sygdom anses for at være. Vi skal dog huske, at resultaterne af forskning, der offentliggøres i så prestigefyldte tidsskrifter som "Nature", "The Lancet" eller "New England" ikke kan gentages halvdelen af tiden. Jeg siger ikke, at det bliver denne gang, men statistikker viser, at dette gælder næsten 2/3 af artikler, der præsenterer videnskabelig forskning.
- Hvad betyder det, at denne sygdom kan udvikle sig som et resultat af infektion?
M.D.: Det handler om tilstedeværelsen af amyloidprotein i hjernen, der danner plaques, der ødelægger hjernebarken. Forskere ved University College London opdagede dette protein hos mennesker, der blev injiceret med væksthormon. Selvfølgelig betyder det ikke, at alle mennesker med demens, der har amyloide plaques i hjernen, er blevet inficeret på denne måde - de kunne have udviklet sygdommen på en helt anden måde. Jeg antager, at amyloidproteinet kan overføres ved kirurgiske instrumenter. For at bekræfte dette ville vi have brug for en meget stor undersøgelse af mindst 1.000 mennesker, der gennemgik neurokirurgiske operationer i deres ungdom. Vi kunne spore deres liv til en ældre alder og sammenligne det med menneskers skæbne efter abdominal kirurgi. Derefter ville vi finde ud af, om patienter efter neurokirurgisk operation er mere tilbøjelige til at lide af Alzheimers sygdom.
MD: Vi arver stort set alt, hvad vi er. Alzheimers sygdom er ligesom hjerteanfald arvet på en eller anden måde, men ikke et gen, men en kombination af dem. Et gen kan kun forårsage sjældne sygdomme, og Alzheimers sygdom er almindelig. Epidemiologiske data viser, at hvis vi har en første graders slægtning, vil risikoen i vores tilfælde øges - ikke meget, men stadig. Et gen kan være ansvarlig for meget mindre end 1% af demens. Hvis vi taler om mange gener eller deres kombinationer, ændrer situationen sig. Forskere udvikler en matematisk model af genomet for at finde ud af, hvilke genkombinationer der kan forårsage Alzheimers sygdom. Men der er også miljøfaktorer at overveje - hvert sæt gener interagerer forskelligt med et specifikt sæt miljøfaktorer, og dette tilslører billedet. Alder er den største risikofaktor for Alzheimers sygdom. Normalt udvikler mennesker i alderen 78 til 82 det.
MD: Det troede man tidligere, at det var på grund af manglen på en enkelt neurotransmitter senere - at det udviklede sig på grund af manglen på mange neurotransmittere - at et specifikt protein var skylden. Den, der skabte hjernen, forenklede ikke vores opgaver - det er et meget kompliceret organ.
Jeg vil sammenligne Alzheimers sygdom med kræft eller hjerte-kar-sygdomme - ligesom de er en sygdom forårsaget af mange faktorer. Når vi lærer dem grundigt at kende, vil vi være i stand til at sænke risikoen, behandle symptomer og forsinke progression.
Jeg vil sammenligne Alzheimers sygdom med kræft eller hjerte-kar-sygdomme - ligesom de er en sygdom forårsaget af mange faktorer. Når vi lærer dem grundigt at kende, vil vi være i stand til at sænke risikoen, behandle symptomer og forsinke progression.
- Er der i øjeblikket eksperimentelle terapier, der giver håb om en vellykket behandling?
MD: Selvfølgelig. I de sidste 20 år har vi testet stoffer, der får kroppen til at producere antistoffer til bekæmpelse af amyloidprotein. Disse antistoffer virker, men de forbedrer ikke kognitionen. Kroppen genvinder ikke sin tidligere effektivitet, højst forværres patientens tilstand ikke. Derfor konklusionen om, at disse typer lægemidler skal gives til ældre mennesker, der endnu ikke har oplevet symptomer på sygdommen for at forhindre opbygning af amyloidprotein.
- Det betyder, at farmakologisk forebyggelse kan redde os fra Alzheimers sygdom?
MD: Dette er en optimistisk version. Pessimistisk: at amyloidprotein ikke er den egentlige årsag til sygdommen. Hvis man f.eks. Sammenligner dette med diabetes, er der højt blodsukker, men det forårsager ikke blindhed. Og i Alzheimers sygdom: amyloidprotein er til stede, men det forårsager ikke demens. Forskning er i gang. Medicin gives til raske mennesker eller mennesker i de tidlige stadier af sygdommen for at kontrollere deres virkning.
- Tror du, at der vil blive fundet et lægemiddel, der vil eliminere denne sygdom?
MD: Jeg tror ikke på et stof. Her er det som med hypertension, der behandles med mange præparater. Men jeg tror, at ved at bruge forskellige metoder vil vi opnå forbedringer.
Ifølge eksperten, prof. Michael DavidsonEn ekspert inden for Alzheimers sygdomsforskning og udvikling af lægemidler mod demens. Han har offentliggjort over 250 værker i international videnskabelig litteratur. Han har et professorat ved Tel Aviv University. Medstifter af det omfattende Angel Care Center for ældre under opførelse i Wrocław.
Værd at videDe tre grader af Alzheimers sygdom
- Mild demens
Opmærksomhedsforstyrrelser og problemer med at huske nye oplysninger vises. Arbejdshukommelse svigter, dvs. hukommelse vedrørende aktuelt udførte aktiviteter. Koncentrationsvanskeligheder forringer vedvarende hukommelsesspor i hjernen - patienten ved ikke, hvor nøglerne skal placeres, han stiller de samme spørgsmål, fordi han ikke kan huske, at svaret allerede er givet. Depression, humørsvingninger, personlighedsforstyrrelser, isolation fra miljøet osv. Vises.
- Moderat demens
Bortset fra hukommelsesforstyrrelser er der også orienteringsforstyrrelser (først på fremmede steder og senere også i velkendte, fx den syge forvirrer gulve, lejligheder) og tale (vanskeligheder med at finde det rigtige ord eller navngive forskellige ting). Patienten genkender ikke familiemedlemmer, kan være aggressiv, irritabel eller apatisk, har hallucinationer og vrangforestillinger, oftest af forfølgelses- eller ægteskabelig utroskab. Det skal være under konstant pleje.
- Meget avanceret demens
Den syge person mister evnen til at udføre daglige aktiviteter. Han kan ikke klæde sig, forberede et måltid, ikke bruge bestik osv. Han kan ikke skelne mellem mennesker omkring ham, tidspunktet på dagen og natten. Dens silhuet er vippet fremad. Han har svært ved at gå, og han er tilbageholdende med at rejse sig
fra sengen. Der er problemer med urin- og afføringsinkontinens og synkeforstyrrelser, som fører til udmattelse af kroppen.
Hjerneskanning
Takket være en PET-scanner (positronemissionstomografi) kan vi se hjernen og se hvordan amyloidproteinet, der ødelægger hjernebarken ser ud. Resultaterne af forskningen er overraskende: nogle mennesker har ikke demens på trods af en ret stor ophobning af amyloidprotein. I andre udvikler demens på trods af lidt proteinakkumulering. Desuden ser det ud til, at mængden af amyloidprotein i hjernen blandt mennesker, der allerede lider af demens, ikke øges, når sygdommen skrider frem. Det er sandsynligt, at opbygningen af dette protein i hjernen begynder meget tidligere end de første symptomer på Alzheimers sygdom.
månedligt "Zdrowie"
