Brud på den frie hjertevæg er en af de mekaniske komplikationer ved hjerteinfarkt. Det er en yderst farlig tilstand for patientens liv. Heldigvis er det nu relativt sjældent. Faldet i forekomsten af brud på hjertevæggen er hovedsageligt relateret til den markante udvikling af invasiv infarktbehandling og hjertetilsyn. Hvad er årsagerne til en fri væg revne? Kan du forudsige dem? Hvordan manifesteres det? Hvordan er behandlingen?
Brud på den frie hjertevæg er en yderst farlig komplikation af hjerteinfarkt. På grund af fremskridtene med behandling af invasiv infarkt og udviklingen af hjerteovervågning er det nu relativt sjældent. Imidlertid har fremskridt på dette område ikke reduceret risikoen til nul, hvorfor diagnostisk årvågenhed er så vigtig, da det vil muliggøre hurtig handling og øge patientens chance for at overleve.
Brud på hjertets frie væg: årsager
Et hjerteanfald er en nekrose i hjertemusklen forårsaget af iskæmi. Det område af hjertet, der er infekteret som værende mekanisk “svagere” og mindre holdbart, er derfor et potentielt brudsted. Oftest forekommer det i gennemsnit i 3-5. dagen efter hjerteanfaldet. Under helingen omorganiseres vævet, og døde muskelfibre lyseres, og infarktområdet er relativt blødt.
Et brud på hjertevæggen betragtes oftest som en komplikation af hjerteinfarkt, men flere andre årsager til denne kliniske tilstand bør overvejes:
- gennemtrængende eller stump hjertetraume;
- iatrogenskader: fx under implantation af implanterbare enheder eller åben hjertekirurgi (sjældent)
- primære og sekundære hjertetumorer;
- infektiøs endokarditis;
- aortadissektion.
Brud på hjertets frie væg: risikofaktorer
Revner i den frie mur af hjertet, der vikler et infarkt, kan ikke forudsiges. Der er dog en række faktorer, der statistisk øger risikoen for dets forekomst. Tilhører dem:
- alder over 60 år,
- kvinde,
- høje blodtryksværdier (især de første 24 timer efter et hjerteanfald),
- den første episode af et hjerteanfald,
- helsidet infarkt (nekrose dækker hele ventrikulær muskels tykkelse),
- levering af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler / glukokortikosteroider,
- forsinket indlæggelse på hospitalet (> 12-24 timer).
Den øgede risiko er også forbundet med behandlingen af infarkten ved hjælp af den såkaldte fibrinolytisk behandling, når lægemidler administreres intravenøst for at "opløse" den koagel, der er dannet på den brudte plak. Dette gælder især for patienter, hvis diagnose af MI var forsinket (> 11 timer). I øjeblikket er fibrinolyse på grund af den udbredte tilgængelighed af PCI (perkutan koronar intervention) kun et alternativ, der udføres meget sjældent i praksis. Dette er en af grundene til, at der er en reduktion i hyppigheden af frie vægbrud i løbet af et infarkt.
I modsætning til risikofaktorer kan vi skelne mellem flere kliniske situationer, hvor brud på den frie væg er mindre sandsynligt (ikke nødvendigvis gunstig for den samlede prognose og kardiovaskulær risiko):
- ventrikulær muskelhypertrofi - er resultatet af langvarig arteriel hypertension; tykkere kammervæg, jo lavere risiko for perforering
- tidligere infarkter - ar efter infarkt reducerer risikoen for brud
- længerevarende iskæmisk hjertesygdom - udvikling af sikkerhedscirkulation, som bidrager til reduktion af det iskæmiske område under infarkt.
Brud på hjertets frie væg: symptomer
Kliniske symptomer på myokardieruptur afhænger af mekanismen og placeringen af skaden samt af dens hæmodynamiske konsekvenser. Vi kan opdele dem efter præsentationstidspunktet:
- tidligt - udvikler sig i de første 48 timer,
- sent - det finder sted efter 48 timer (det skyldes normalt udvidelse af infarktområdet).
Forløbet af et brud efter infarkt er ikke altid det samme. Vi kan isolere revnen:
- krydret,
- subakut.
En skarp revne er meget voldsom. Symptomer på akut hjertesvigt og kardiogent chok kommer derefter i forgrunden, såsom:
- åndenød, åndenød (normalt på grund af lungeødem);
- takykardi;
- bleg, kølig, svedig hud;
- tab af bevidsthed.
Dette skyldes massiv blødning i hjertesækken omkring hjertet, hvilket fører til dannelsen af den såkaldte hjertetamponade. Øget tryk inden for det lukkede rum i perikardialhulen placerer et højt tryk på hjertets vægge og forringer ventrikelfyldningen. Dens grundlæggende, karakteristiske symptomer er:
- alt for fyldte halsårer,
- dæmpede hjertetoner (i auskultation),
- hypotension (lavt blodtryk)
- paradoksal puls - fald i pulsfyldning med et ledsagende fald i systolisk tryk med mere end 10 mmHg under inspiration
- uspecifik brystsmerter.
Hvis den ikke behandles, kan hjertetamponade føre til hjertestop meget hurtigt i den såkaldte hjertestop. elektromekanisk afbrydelse.
I tilfælde af et subakut brud på hjertets frie væg udvikles symptomer langsommere (det kan endda være asymptomatisk!). Denne situation kan opstå, når bruddet er lille.
Brud på hjertets frie væg: diagnose
Det faktum, at der har været en mekanisk komplikation, som er et brud på hjertevæggen, kan godtgøres ved symptomer og pludselig forværring af den kliniske tilstand hos en patient, der har gennemgået et hjerteanfald, f.eks. Et pludseligt fald i blodtrykket. Sygehistorie og fysisk undersøgelse såvel som ikke-specifikke EKG-ændringer kan kun være antydende og mistanke. Den valgte undersøgelse, som vil bekræfte diagnosen, er ECHO-undersøgelsen, dvs. ekkokardiografi. Det giver dig mulighed for at genkende funktionerne i en tamponade med stor følsomhed og dermed stille en endelig diagnose.
Brud på den frie hjertevæg: behandling
Det første trin i tilfælde af tamponade er at udføre presserende perikardiocentese, dvs. perkutan punktering af perikardiesækken for at dekomprimere den ved at evakuere blod. Lige så vigtigt er tilstrækkelig anti-shock-behandling, hvis nødvendige elementer er tilførsel af væsker og brugen af medikamenter, fx dobutamin, for at forbedre hjerte-output. Cirkulationsstabilisering er nødvendig for at udføre en reparationskirurgi, der er afgørende for patientens liv. Hjerteoperation giver patienten en reel chance for at overleve. Proceduren involverer resektion af det nekrotiske område og derefter lukning af defekten med et Teflon- eller Dacron-plaster, der er fastgjort til epikardiet.
Kilder:
1. J Figueras, J Cortadellas, J Soler-Soler, venstre ventrikulær fri murbrud: klinisk præsentation og styring, Heart 2000; 83: 499–504 (online)
-jak-dziaa-rodzaje-dializatorw.jpg)
