Nephritis - symptomer, behandling, årsager, diæt

Nephritis er en alvorlig sygdom - i dette tilfælde hjælper hjemmebehandling ikke. Nephritis - hvad enten det er glomerulonephritis, interstitiel nefritis eller pyelonephritis - kræver konsultation med din læge. Hvad er årsagerne og symptomerne på nefritis? Hvad er behandlingen? Hvilken diæt anbefales?

Nephritis er en sygdom, hvor nyrerne betændes. Der er glomerulonephritis, interstitiel nefritis og pyelonephritis. Uanset hvilken type nefritis er specialbehandling nødvendig - hjemmebehandling hjælper ikke og kan endda forværre symptomerne. Konsekvensen kan være alvorlige komplikationer.

Glomerulonephritis

1. Akut glomerulonephritis

Akut glomerulonephritis efter streptokok

Grundene

Akut post-streptokok glomerulonephritis er en immunologisk bestemt form for glomerulopati , der forekommer efter en infektionshistorie med gruppe A β-hæmolytiske streptokokker i luftvejene eller huden. Genopretningsperioden efter en luftvejsinfektion afbrydes efter ca. 2-3 uger ved forekomsten af ​​nyresymptomer, som er resultatet af akkumulering af immunkomplekser i renale glomeruli og aktivering af komplement .

Symptomer

Cirka 2 uger efter afslutningen af ​​en akut svælg eller hudinfektion vises symptomer på generel svaghed med mikrohematuri og proteinuri. Mindre almindelig er:

• forhøjet blodtryk
• hævelse
• smerter i lændeområdet
• hovedpine
• søvnighed
• krampeanfald som følge af hævelse i hjernen

Hypertensiv krise kan også forekomme med symptomer på svigt i venstre ventrikel, såsom lungeødem og dyspnø. Det er værd at vide, at forløbet kan være asymptomatisk hos halvdelen af ​​patienterne.

Diagnostik og forskning

Den generelle undersøgelse af urinen viser erythrocyturi, proteinuri og røde blodlegemer, og blodtal viser en stigning i kreatinin og urinstof, en stigning i antistreptolysin og anti-DNAase B-titere og en nedsat komplementkoncentration.

Til diagnosen akut post-streptokok glomerulonephritis er en historie med streptokokinfektion, tilstedeværelsen af ​​streptokokker i svaber fra halsen eller huden, en stigning i ASO (anti-streptolysin) titer og et fald i komplementkoncentration er vigtigst.

Differentialdiagnosen inkluderer Bergers sygdom og hurtig fremskridt af glomerulonephritis.

Behandling

Behandlingen er baseret på brugen af ​​antibiotika, der er aktive mod de identificerede streptokokker, samt begrænser væskeindtagelse og administrerer loopdiuretika i nærvær af ødem. Hos patienter med hypertension anbefales det at administrere antihypertensive lægemidler, såsom calciumkanalblokkere, convertase-hæmmere, sartaner eller betablokkere. Derudover anbefales patienter at begrænse tilførslen af ​​proteiner.

Prognose

Fuldstændig opsving observeres i ca. 90 procent. børn og 50 procent. voksne. Døden kan være resultatet af kropsvæskeoverbelastning og en hypertensiv krise. Det er værd at huske, at vedvarende sporbar hæmaturi eller proteinuri over en periode på flere måneder kan være det første symptom på kronisk uræmi, hvilket kan føre til udvikling af kronisk uræmi efter år.

At holde urin skader dine nyrer!

Akut postinfektiøs glomerulopati

Det er forårsaget af sepsis forårsaget af andre bakterier end streptokokker (fx Meningococcus, Pneumococcus, Salmonella), vira (fx HBV, HIV) eller parasitter. Patients symptomer er normalt mildere end symptomerne på post-streptokok glomerulopati. Det er værd at huske, at sygdommen normalt helbredes fuldstændigt, når infektionen er under kontrol.

Akutte glomerulopatier i løbet af systemiske sygdomme

Sygdomme, der forårsager denne type glomerulonephritis, inkluderer systemisk lupus, Good-pasture syndrom, Schånlein-Henoch sygdom og visse former for vaskulitis i løbet af Wegeners eller Churg-Strauss syndrom.

a) LUPUS RENAL KOMPLIKATIONER

Årsager: Nukleosomer har den største andel i udviklingen af ​​nyrekomplikationer i løbet af systemisk lupus. Forbindelse af den kationiske del af nukleosomet med de anioniske komponenter i kapillærerne medfører, at der dannes aflejringer af nukleosomer og anti-nukleosomale antistoffer i renale glomeruli.

Symptomer: Ud over generelle lupus symptomer såsom:

• hududbrud
• hårtab
• artralgi
• betændelse i serøse membraner

der er nyresymptomer, som afhænger af typen og omfanget af de glomerulære læsioner. I nærvær af minimale ændringer i glomeruli er let proteinuri, hæmaturi og røde blodlegemer til stede. Imidlertid forekommer nefrotisk syndrom hos patienter med membranøse eller membranøse hyperplastiske ændringer.

Diagnostik, test: De er fastlagt på baggrund af det karakteristiske kliniske billede samt tilstedeværelsen af ​​anti-ANCA, anti-dsDNA, anti-C1q og anti-nukleosomale antistoffer.Antiphospholipid-antistoffer kan også være til stede, som er ansvarlige for dannelsen af ​​blodpropper i blodkarrene i hjernen, hjertet eller andre organer, og som kan forårsage tilbagevendende aborter. Derudover findes leukopeni og trombocytopeni ofte i blodtal.

Behandling: Behandling involverer pulserende intravenøs prednisolon i 5 til 7 dage og skifter derefter til orale glukokortikosteroider og immunsuppressive midler såsom cyclophosphamid, azathioprin, cyclosporin A og mycophenolatmofetil.

b) GOODPASTURE-TEAM

Det er forårsaget af tilstedeværelsen af ​​IgG autoantistoffer, der er målrettet mod glomeruli-basalmembranen. Karakteristisk krydsreagerer disse antistoffer med alveolære basalmembranproteiner.

Symptomer: Goodpastures syndrom forekommer normalt hos mænd under 40 år og har blødning fra luftvejene (hæmoptyse), som ofte går forud for det kliniske billede af glomerulonephritis, der hurtigt udvikler sig. Det sker, at kun nyrerne er påvirket af sygdommen.

Diagnostik og behandling: Det er baseret på tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod glomeruli (anti-GBM) kældermembran i blodserumet. Derudover kan lineær aflejring af disse antistoffer i den glomerulære basalmembran og alveoler demonstreres ved immunfluorescensafprøvning af biopsien. Goodpastures syndrom adskiller sig fra andre lunge-nyresyndromer såsom Churg-Strauss syndrom, Wegeners sygdom, HUS syndrom og reumatoid vaskulitis.

Behandling: Det er baseret på anvendelse af plasmaferese, pulsbehandling med methylprednisolon (dosis 500-1000 mg) og pulsbehandling med cyclophosphamid (dosis 1000 mg) en gang om måneden.

c) SCHONLEIN-HENOCHS SYGDOM

Schӧnlein-Henoch sygdom er en sygdom, der primært rammer børn, normalt op til 15 år.

Symptomer: Det er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​blødende purpura i huden (primært påvirker underekstremiteterne), inflammatoriske ændringer i leddene, mavesmerter med gastrointestinal blødning og symptomer på glomerulær nefropati. Symptomer på nefropati inkluderer hæmaturi eller hæmaturi forbundet med proteinuri, nefrotisk syndrom eller hurtig progressiv glomerulonephritis.

Diagnostik og test: Etableret på baggrund af karakteristiske kliniske symptomer. Derudover øges serumniveauerne af IgA og cirkulerende immunkomplekser.

Behandling: Kun symptomatisk.

Anbefalet artikel:

Pyelonephritis: Årsager, symptomer og behandling

2. Hurtig progressiv glomerulonephritis

Hurtig progressiv glomerulonephritis er en tilstand, der på kort sigt fører til nyresvigt. Hvis det ikke behandles, kan det forårsage uræmi selv inden for 6 uger.

Grundene

Sygdommen kan være en idiopatisk lidelse eller et nyresymptom på en systemisk sygdom (fx Wegener's Hodgkin). Baseret på serologiske tests kan der skelnes mellem tre typer hurtig fremskridt af glomerulonephritis.

• type I - i type I kan det påvises ved immunfluorescensundersøgelse af et antistof mod nyrens basalmembran eller antistoffer derudover er til stede i lungerne (Goodpastures syndrom). Disse er de såkaldte anti-GBM-antistoffer.
• type II - type II er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​immunkompleksaflejringer i den glomerulære basalmembran, som danner karakteristiske klynger. Et sådant billede findes i lupus, post-streptokok glomerulopati og forårsaget af kryoglobulin.
• type III - i type III er der et billede af vaskulitis med tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod det cytoplasmatiske antigen af ​​granulocytter (c-ANCA). Det er karakteristisk for Wegeners Hodgkin, panenteritis microscopica og glomerulonephritis extracapilaris.

Symptomer

De syge har

• alvorligt forhøjet blodtryk
• stor proteinuria
• accelereret ESR
• stigning i kreatininæmi

Diagnostik

Hurtig progressiv glomerulonephritis adskiller sig fra akut nyresvigt forårsaget af prerenal, renal, atrofisk eller akut interstitiel nefritis. Serologiske tests og nyrebiopsi anvendes til differentiel diagnose.

Behandling

Behandling med plasmaferese og glukokortikosteroider i 5 til 7 dage. Derudover tilsættes cyclophosphamid til terapien.

Prognose

Prognosen afhænger af det stadium af sygdommen, hvor immunsuppressiv behandling indledes. I tilfælde af bevaret resterende nyrefunktion er det muligt at forbedre funktionen hos halvdelen af ​​patienterne. Patienter med type I af denne sygdom har normalt ikke gentagelser i modsætning til patienter med hurtigt progressiv glomerulonephritis type II og III.

Ifølge eksperten Iza Czajka, ernæringsfysiolog

Kost til nyresygdom og proteinuri

Hvilken diæt skal bruges med tubulointerstitiel nefritis med proteinuri?

Iza Czajka, ernæringsfysiolog: Ved akut nefritis anvendes en diæt, der lindrer det syge organ. Afhængig af dynamikken i den inflammatoriske proces skal din læge bestemme din diæt.

Generelle anbefalinger inkluderer natrium- og proteinbegrænsning. En kulhydrat-fedt diæt med meget lidt salt og væskebegrænsning anbefales. Vi serverer risgrus, beskyttende, hvedrulle med lavt proteinindhold, begrænsede mængder frugtpuré, kompotter, kartoffelmos.

Eksempelmenu til ca. 1400 kcal: 1. morgenmad - semulje med frugtpuré. 2. morgenmad - kiks, 200 ml te med sukker. Frokost - ren med smør, æblekompot. Eftermiddagste - et græskar- og æbledrik 200 ml, en lille smørret rulle. Middag - risgrød med smør, beskyttende.

Når du kommer dig, er din diæt beriget med alle produkter.

3. Kronisk progressiv glomerulonephritis

Kronisk progressiv glomerulonephritis involverer stadier i udviklingen af ​​forskellige patologiske former for glomerulopati. De fleste patienter har ingen akut sygdomsdebut.

Grundene

Essensen af ​​kronisk progressiv glomerulonephritis er beskadigelse af glomeruli (fase I glomerulonephritis). Som et resultat af denne beskadigelse trænger plasmaproteiner ind i pramurien, som når lumen fra de proksimale rør stimulerer de rørformede celler til at producere endoteliner, kemokiner og cytokiner. Dette resulterer i spredning af interstitielle renale fibroblaster og syntese af ekstracellulær matrix, hvilket resulterer i progressiv fibrotisering og dermed renal parenkymatrofi. Derudover har glomerulær skade den virkning, at den aktiverer renin-angiotensinsystemet og øger produktionen af ​​angiotensin II. Dette fører igen ved at øge syntesen af ​​transformerende vækstfaktor beta til hypertrofi af rørformede celler og deres transformation til fibroblaster, der producerer type IV kollagen. På denne måde er processen med nyrefibrose endnu hurtigere.

Faktorer, der fremskynder udviklingen af ​​nefropati, inkluderer sværhedsgraden af ​​proteinuria, niveauet af systemisk tryk, tilstedeværelsen af ​​endogene og eksogene toksiner og metaboliske lidelser såsom diabetes, hyperlipidæmi og forstyrrelser i vand, elektrolyt og syre-base balance.

Symptomer

Sygdommen forbliver asymptomatisk i lang tid. Dens debut er vanskelig at fastslå, og det diagnosticeres normalt ved et uheld ved at identificere patienten med proteinuri, hæmaturi, røde blodlegemer og arteriel hypertension. Sygdommen udvikler sig meget langsomt og fører til udvikling af uræmi først efter flere års varighed. Patientens symptomer afhænger stort set af graden af ​​nyresvigt. Faktorer, der fremskynder tabet af resterende renal parenkym, inkluderer høj og ukontrolleret hypertension, væske- og elektrolytforstyrrelser, hyperlipidæmi, hyperurikæmi, hyperglykæmi og brugen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.

Behandling:

Hos patienter med normal renal udskillelsesfunktion anbefales det at bruge lægemidler, der sænker blodtrykket, anti-aggregeringsmedicin og om nødvendigt antibiotika. Enhver immunsuppressiv behandling bør afhænge af typen og aktiviteten af ​​glomerulopati. Derudover anbefales det omhyggeligt at kontrollere vand-elektrolyt- og syre-base-balance og begrænse tilførslen af ​​proteiner. I sameksistensen af ​​hyperlipidæmi bruges stoffer til at sænke blodlipiderne og i tilfælde af hyperurikæmi - allopurinol.

Anbefalet artikel:

Nyresygdom udvikler sig i hemmelighed

4. Kronisk glomerulonephritis manifesteret ved isoleret hæmaturi og / eller proteinuri eller intermitterende hæmaturi

Grundene

Årsagerne til hæmaturi med eller uden proteinuri inkluderer:

• primær glomerulopati (IgA nefropati - Bergers sygdom, tynd basalmembran sygdom, anden proliferativ segmental eller fokal glomerulopati)
• glomerulopati i løbet af systemisk eller medfødt sygdom (Alport-Fabry syndrom, seglcelleanæmi)
• glomerulopati i løbet af infektioner eller blødende diatese (mangel på koagulationsfaktorer, angiopatier)

Diagnostik, forskning

Diagnosticering af de ovennævnte årsager til hæmaturi kan være vanskelig og kan kun baseres på en omhyggelig undersøgelse af nyrebiopsien, udelukkelse af den urologiske årsag til hæmaturi eller blodkoagulationsforstyrrelser. Tilstedeværelsen af ​​dysmorfe erytrocytter i urinen, hvilket indikerer deres glomerulære oprindelse, kan være meget nyttigt at bestemme årsagen til hæmaturi.

a) IgA nefropati (BERGERS SYGDOM)

Bergers sygdom er et eksempel på kronisk glomerulonephritis, der manifesteres ved periodisk forekommende hæmaturi med sameksisterende infektioner i de øvre luftveje, urinveje eller mave-tarmkanalen. Det er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​immunkomplekser, der hovedsageligt består af IgA og C3 bundet til eksogene antigener i mesangium i nyrelegemet.

Symptomer: Episoder med periodisk forekommende hæmaturi ledsages ikke af nogen led- eller mavesmerter eller hududbrud. Efter et par dage kan en hurtig nedgang i erythrocyturia observeres, hvorefter den forbliver på et konstant, lavt niveau, indtil der opstår et andet angreb af hæmaturi.

Diagnostik, test: Det bestemmes på baggrund af interviews og resultatet af immunfluorescens i nyrebiopsien.

Prognose: Ca. 50% af IgA nefropati kan forårsage udvikling af kronisk uræmi hos patienter. Det er værd at huske, at sygdommens progression accelereres betydeligt i nærværelse af hypertension og høj proteinuri.

Behandling: Det afhænger af det kliniske forløb og mængden af ​​proteinuri. Anvendelsen af ​​glukokortikosteroider er indiceret til patienter med proteinuri over 0,5 g / dag og et billede af glomerulonephritis microsopica i den bioptiske undersøgelse af nyrerne. I tilfælde af vækstændringer i mesangium anbefales det at administrere convertasehæmmere og AT-1-receptorblokkere sammen med glukokortikosteroider.

I Polen 95 procent. mennesker med kronisk nyresygdom er uvidende om tilstanden

Op til 4,5 millioner polakker lider af kronisk nyresygdom. 4.000 for at redde liv mennesker starter behandling med dialyse. De fleste af dem finder ud af sygdommen for sent.

kilde: Biznes.newseria.pl

TUBEROCENTINÆR NØRE

Tubulointerstitiel nefritis er en heterogen gruppe af sygdomme forårsaget af både ikke-infektiøse og infektiøse stoffer. Deres forløb kan være akut og kronisk. Sygdommen udvikler sig inden i nyretubuli og deres understøttende væv (interstitielt væv) og manifesteres normalt ved polyuri, tubulær acidose, nedsat nyresalt og hypo- eller hyperkalæmi. Derudover lider patienter af proteinuri, moderat arteriel hypertension og anæmi. Det er værd at huske, at resultatet af den inflammatoriske proces i det interstitielle væv er tabet af nyreparenkym og udviklingen af ​​uræmi. Behandling er kausal - hvis det overhovedet er muligt.

Grunde:

Hovedårsagerne til interstitiel nefritis inkluderer:

• arvelig nyresygdom (fx Alport syndrom, cystisk nyresygdom hos voksne)
• eksogene gift (f.eks. tungmetaller, analgetika, nogle antibiotika) og endogene (f.eks. hyperurikæmi, hypokalæmi, cystinose)
• immunforstyrrelser (fx Sjgrens syndrom, amyloidose)
• lidelser i nyreblodforsyningen forårsaget af fx aterosklerotiske ændringer i nyrekarrene, akut ikke-inflammatorisk nyresvigt
• infektioner
• kræft (f.eks. myelomatose, lymfomer)
• andre årsager (fx obstruktiv nefropati, vesikoureteral udstrømning)

1. Akut ikke-infektiøs interstitiel nefritis

Akut ikke-infektiøs interstitiel nefritis er en tilstand karakteriseret ved ødem og cellulær infiltration af det interstitielle væv. Det kan være forårsaget af faktorer, der forringer renal blodgennemstrømning, stoffer, endogene og eksogene toksiner og immunologiske reaktioner.

Symptomer

De afhænger af den etiologiske faktor og intensiteten af ​​ændringer i nyretubuli og interstitium. I akut interstitiel nefritis forårsaget af endogene eller eksogene toksiner eller ved infektiøse sygdomme opstår symptomer på nyreskade normalt fra begyndelsen af ​​sygdommen, mens symptomer ved akut interstitiel nefritis på grund af lægemiddeloverfølsomhed kan forekomme umiddelbart efter indtagelse af lægemidlet eller først efter at have taget stoffet. et stykke tid (normalt et par uger) efter at have taget dem. I tilfælde af akut immunmedieret interstitiel nefritis diagnosticeres følgende hos patienter:

• feber
• udslæt
• ledsmerter

Derudover udviser de perifert eosinofili i blodet, biokemiske træk ved leverskade, stigning i kreatininæmi og urinstofkoncentration og akut metabolisk acidose. Nyresymptomer på denne type nefritis kan omfatte moderat proteinuri, hæmaturi, rolleruri og leukocyturi samt oliguri eller anuri. Det er værd at huske, at normalt efter at det forårsagende middel til akut interstitiel nefritis er udløbet, forsvinder alle symptomer på nefropati.

Diagnostik

Diagnosticering af akut interstitiel nefritis er normalt let, og kun nogle patienter har brug for nyrebiopsi til diagnose. Sygdommen skal differentieres fra akut glomerulonephritis og fra akut pyelonephritis.

Behandling

Behandling af akut interstitiel nefritis er årsagssammenhæng. For eksempel, hvis det mistænkes for, at det er forårsaget af medicin, der tages af patienten, bør disse lægemidler afbrydes. Kortvarig administration af glukokortikoider anbefales til akut immunrelateret interstitiel nefritis.

Anbefalet artikel:

Nyrer: struktur og funktioner

2. Kronisk ikke-infektiøs interstitiel nefritis

Kronisk ikke-infektiøs interstitiel nefritis er en sygdom, der er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​cellulære infiltrater i det interstitielle væv, der fører til fibrose og ødelæggelse af nyrestrukturer.

Grundene

Årsagerne til denne type betændelse inkluderer:

• metaboliske lidelser, såsom fx diabetes, hyperkalcæmi, hyperurikæmi
• forgiftning med tungmetaller, f.eks. bly, cadmium
• lægemidler såsom paracetamol, salicylsyrederivater, lithiumsalte eller cyclosporin A.
• immunreaktioner, der for eksempel forekommer hos patienter efter nyretransplantation

Symptomer

Forløbet af sygdommen er asymptomatisk i mange år. De første symptomer inkluderer polyuri, nokturi og nedsat koncentration af urin. Derudover er patienter med kronisk interstitiel nefritis meget modtagelige for bakterielle infektioner, hvilket betyder, at de ofte udvikler bakteriel pyelonephritis. Udviklingen af ​​infektion fremskynder udviklingen af ​​nefropati.

Diagnostik, forskning

Diagnosen af ​​kronisk interstitiel nefritis er meget vanskelig på grund af det faktum, at mange patienter skjuler det konstante indtag af smertestillende midler. Det er vigtigt at tage historien omhyggeligt og udføre diagnostiske tests for at opdage mulige stofskifteforstyrrelser. Sygdommen adskiller sig fra kronisk (bakteriel) pyelonephritis og kronisk glomerulonephritis.

Behandling

Behandling er baseret på fjernelse af sygdommens forårsagende middel og bekæmpelse af associerede infektioner
bakteriel nyresygdom og hypertension.

Diabetes skader nyrerne

kilde: Lifestyle.newseria.pl

3. Interstitiel nefritis af en infektiøs etiologi

Infektiøs interstitiel nefritis er en sygdom, hvor inflammation finder sted i det interstitielle væv i nyrerne. De er forårsaget af enten stigende urinvejsinfektioner eller blodbårne infektioner.

Grundene

De mest almindelige patogener, der er ansvarlige for bakterielle urinvejsinfektioner, er Escherichia coli, Psuedomonas aeruginosa, Proteus vulgaris og Klebsiella. Derudover foretrækkes bakteriel bundfældning ved renal iskæmi, nogle metaboliske lidelser, såsom diabetes eller gigt, overforbrug af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler og brugen af ​​immunsuppressive midler. Infektioner resulterer i nedsat nyrefunktion og beskadigelse af renal parenkym, hvilket fører til dets fibrose og ardannelse. Det er værd at huske, at akutte infektioner kan føre til bylder placeret mellem cortex og brystvorterne, mens kroniske infektioner resulterer i komplet nyrefibrose.

AKUTT OG KRONISK MODELBØRNE

Symptomer på akut pyelonefritis

Karakteristisk er feber med kulderystelser, dysuri og ømhed og smerter i lændeområdet. Børns symptomer kan være usædvanlige - der er feber, mave- og hovedpine, kvalme og opkastning. Det er værd at huske, at akut pyelonefritis kan resultere i udvikling af multiple nyre- eller perirenalabcesser og udvikling af svær sepsis.

Symptomer på kronisk pyelonefritis

Det er værd at huske fra starten, at kronisk pyelonefritis kun udvikles hos patienter med ændringer i urinvejen, der hindrer udstrømningen af ​​urin. Symptomerne er normalt ikke-specifikke og inkluderer:

• generel svaghed
• hovedpine
• kvalme
• vægttab
• smerter i lumbosacral-regionen

Derudover er der lavgradig feber eller feber og arteriel hypertension. Hvis det ikke er muligt at fjerne en forhindring i urinudstrømningen, udvikles hydronefrose eller pyonephrose, hvilket fører til fuldstændig forsvinden af ​​renal parenkym og udviklingen af ​​uræmi.

Diagnostik, behandling

Diagnosen akut og kronisk pyelonefritis er baseret på en detaljeret historie og diagnostiske tests såsom blodtal, urin, ultralyd, urografi og computertomografi. Man bør ikke glemme at udføre en prostataundersøgelse hos mænd og en gynækologisk undersøgelse hos kvinder.

• Blodtællinger - Ved akut pyelonefritis er det typisk for et accelereret fald af røde blodlegemer og en stigning i antallet af hvide blodlegemer. Patienter med kronisk pyelonefritis har anæmi og stigning i kreatinin og / eller urinstof. Derudover kan der forekomme forstyrrelser i urinkoncentration og træk ved tubulær acidose
• Urinundersøgelse - tilstedeværelsen af ​​leukocyturi indikerer betændelse i urinvejen, mens de hvide blodlegemer indikerer pyelonefritis. Moderat svær erythrocyturia findes i både akut og kronisk pyelonefritis. Derudover er den tilstedeværende proteinuria lille og har hovedsagelig rørformet karakter.
• Ultralydundersøgelse (USG) er især nyttig til diagnosen kronisk pyelonefritis. Undersøgelsen viser sammentrækning af nyrens konturer, udtynding af nyrebarken og forvrængning af det calico-bækken system, der skyldes ødelæggelse af nyrepapillen og tilstedeværelsen af ​​ardannelsesændringer.
• Urografisk undersøgelse - i tilfælde af akut pyelonefritis viser denne undersøgelse ikke særligt karakteristiske træk, mens der i tilfælde af kronisk pyelonephritis er forvrængninger af konturerne og bækken-bækken-systemet såvel som ujævn udtynding af cortex.

Anbefalet artikel:

Interstitiel nefritis: årsager, symptomer og behandling

Pyelonephritis adskiller sig fra primær eller sekundær glomerulopati, kræft i urinvejene og kønsorganer og abdominale sygdomme såsom blindtarmsbetændelse, pancreatitis og galdeblærebetændelse.

Behandling: I tilfælde af akut betændelse i urinvejen er det vigtigste at fjerne årsagerne, der hindrer udstrømningen af ​​urin eller de faktorer, der er disponible for urinvejsinfektioner. Det er vigtigt, at valget af antibiotika er baseret på bestemmelsen af ​​den forårsagende organisme og dens følsomhed over for forskellige antibiotika. Typisk anvendes cotrimoxazol-, amoxicillin- eller quinolonderivater i en periode på ca. 5 til 7 dage. Det bør ikke glemmes, at graden af ​​nyreudskillelsesdysfunktion skal tages i betragtning ved valg og dosering af et antibiotikum, og mulig overfølsomhed over for disse lægemidler bør udelukkes.

Behandling af kronisk pyelonefritis er årsagssammenhæng. I tilfælde af en infektion skal valget af et antibiotikum være baseret på det antibiotiske resultat, og behandlingen bør fortsættes, indtil alle symptomer er forsvundet. Derudover bør man ikke glemme behandlingen af ​​arteriel hypertension med convertasehæmmere, sartaner og ikke-dihydropyridin calciumkanalblokkere. I nærværelse af anæmi anvendes erythropoietin.

Prognose:

Med eliminering af de faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​pyelonephritis, er prognosen god, forudsat at antibakteriel behandling implementeres tidligt. Hos de resterende patienter kan sygdommen forlænges og føre til et gradvist fald i det aktive renale parenkym og udviklingen af ​​uræmi. Fremskridtet af nefropati kan bremses ved at behandle forværringer af betændelse og hypertension samt ved at undgå væske- og elektrolytforstyrrelser og begrænse proteinindtag.