ACTH, også kendt som adrenokortikotropisk hormon eller kortikotropin, er et peptidhormon produceret af de forreste kortikotrope hypofyseceller. Hvad er ACTHs rolle? Hvad er dets korrekte niveau? Hvad er risikoen for overskud eller mangel på kortikotropin?
Corticotropin (ACTH, adrenocorticotropic hormon) består af 39 aminosyrer, har en molekylvægt på 4500 og tilhører gruppen af peptider, der dannes fra forløberen, den såkaldte proopiomelanocortin (POMC), i processen med post-translationel proteolyse sammen med β-endorfin, lipotropin (LSH) og melanotropin (MSH). Det er et trofisk hormon til bånd og retikulære lag i binyrerne.
ACTH-sekretion reguleres af corticoliberin (CRH), det hypothalamiske corticotropinfrigivende hormon og af cortisol afledt af binyrebarken gennem negativ feedback. Dette er synonymt med det faktum, at kortisolmangel stimulerer, og overskud hæmmer udskillelsen af CRH og ACTH.
Derudover observeres en stigning i ACTH-sekretion fra hypofysen under stress forårsaget af følelsesmæssige faktorer, psykologiske faktorer, traumer, infektioner, alvorlige sygdomme, kirurgi eller hypoglykæmi.
Det er værd at vide, at det adrenokortikotrope hormon udskilles pulserende, i den såkaldte døgnrytme. Dette betyder, at dens højeste koncentration er til stede om morgenen (lige før man vågner op) og derefter falder, når dagen skrider frem og når sin laveste koncentration om aftenen.
ACTH regulerer binyrebarkens funktion - det påvirker udskillelsen af glukokortikosteroider, binyre androgener og i mindre grad sekretionen af mineralokortikosteroider.
Stigningen i ACTH-sekretion forekommer i:
- primær binyreinsufficiens (Addisons sygdom)
- Cushings sygdom (adrenokortikotrop adenom, der autonomt udskiller store mængder ACTH)
- Nelson's syndrom (adrenokortikotrop adenom, der producerer store mængder ACTH, dannet efter bilateral adrenalektomi)
Faldet i ACTH-sekretion observeres:
- hos patienter med tumorer i binyrerne, der producerer kortisol (såkaldt Cushings syndrom)
- i løbet af sekundær (hypofyse) binyreinsufficiens
Endelig er det værd at nævne, at den kroniske overdreven stimulering af binyrebarken ved ACTH fører til dens hypertrofi og hyperplasi, mens ACTH-mangel forårsager binyrebarkatrofi.