Aterosklerose, en risikofaktor for hjerte-kar-sygdomme, har en genetisk oprindelse.
- Mutationer i et gen, der bærer nogle blodlegemer, bidrager til hærdning af blodkar og øger risikoen for hjerte-kar-sygdom, den største dødsårsag i verden, ifølge en undersøgelse ledet af forskere fra Boston University og Yale University (USA).
Tet2-genet muterer i blodstamceller, som med aldringsprocessen begynder at ophobes inde i arterierne og danner plaques, en sygdom, der er kendt som åreforkalkning. Disse muterede celler reproducerer ikke kun hurtigere end raske celler, men producerer også et protein kaldet interleukin 1 beta, der forårsager betændelse i arterierne.
Forskere har bevist, hvordan et lægemiddel, hvis brug er godkendt til mennesker, formår at blokere produktionen af dette protein og undertrykker accelereret åreforkalkning i eksperimenter udført med mus. I øjeblikket udføres kliniske forsøg med disse lægemidler hos mennesker og kan behandle tilbagevendende hjerte-kar-sygdomme i fremtiden.
Resultaterne er blevet offentliggjort i tidsskriftet Science.
lenetstan
Tags:
Nyheder Skønhed Køn
- Mutationer i et gen, der bærer nogle blodlegemer, bidrager til hærdning af blodkar og øger risikoen for hjerte-kar-sygdom, den største dødsårsag i verden, ifølge en undersøgelse ledet af forskere fra Boston University og Yale University (USA).
Tet2-genet muterer i blodstamceller, som med aldringsprocessen begynder at ophobes inde i arterierne og danner plaques, en sygdom, der er kendt som åreforkalkning. Disse muterede celler reproducerer ikke kun hurtigere end raske celler, men producerer også et protein kaldet interleukin 1 beta, der forårsager betændelse i arterierne.
Forskere har bevist, hvordan et lægemiddel, hvis brug er godkendt til mennesker, formår at blokere produktionen af dette protein og undertrykker accelereret åreforkalkning i eksperimenter udført med mus. I øjeblikket udføres kliniske forsøg med disse lægemidler hos mennesker og kan behandle tilbagevendende hjerte-kar-sygdomme i fremtiden.
Resultaterne er blevet offentliggjort i tidsskriftet Science.
lenetstan
