Onsdag den 22. januar 2014.- Ved hjælp af højopløselig funktionel magnetisk resonansafbildning til at fremstille interne billeder af hjernen hos patienter med Alzheimers sygdom og i musemodeller af denne sygdom, et team af forskere fra Columbia University Medical Center i byen Amerikaner fra New York har formået at afklare tre grundlæggende aspekter ved Alzheimers sygdom: Hvor den starter, hvorfor den starter der, og hvordan den spreder sig.
Ud over at hjælpe med at bedre forstå sygdommen kunne resultaterne af den nye undersøgelse tjene til at forbedre dens tidlige opdagelse, noget meget vigtigt, da det i den første fase af sygdommen er, når lægemidlerne kan være mere effektive mod den.
Det har været kendt i årevis, at Alzheimers sygdom begynder i en region i hjernen kendt som entorhinal cortex, men den nye undersøgelse udført af teamet af Dr. Scott A. Small, direktør for Alzheimers sygdomsforskningscenter, citeret medicinsk center, er den første, der viser hos levende patienter, at tilstanden specifikt begynder i den laterale entorhinale cortex, eller LEC for dens forkortelse på engelsk. Den laterale entorhinale cortex betragtes som en indgangsport til hippocampus, der spiller en afgørende rolle i konsolideringen af hukommelser inden for langtidshukommelsen, blandt andre funktioner. Hvis den laterale entorhinale cortex er beskadiget, vil hippocampus funktion få negative konsekvenser.
Den nye undersøgelse viser også, at Alzheimers sygdom over tid spreder sig direkte fra regionen af den laterale entorhinale cortex til andre områder af cerebral cortex, især parietal cortex, en hjerne region, der er involveret i flere funktioner. væsentlig, herunder evnen til at orientere sig og bevæge sig rundt i miljøet og at repræsentere geografisk information i hjernen.
Undersøgelsens tredje vigtige fund er, at dysfunktion i den laterale entorhinale cortex opstår, når skadelige ændringer i tau-proteinet og amyloidforløberproteinet falder sammen. Den laterale entorhinale cortex er især sårbar over for Alzheimers sygdom, fordi den i sin normale funktion allerede akkumulerer en vis mængde tau-protein, hvilket gør denne region mere følsom over for ophobning af amyloid-forløberprotein. Tilsammen beskadiger disse to proteiner neuronerne i den laterale entorhinale cortex, hvilket skaber betingelser, der er befordrende for udviklingen af Alzheimers.
Forskningen arbejdede også med Karen E. Duff, Usman Khan, Li Liu, Frank Provenzano, Diego Berman, Caterina Profaci, Richard Sloan og Richard Mayeux, fra Columbia University Medical Center.
Kilde:
Tags:
Wellness Familie Lægemidler
Ud over at hjælpe med at bedre forstå sygdommen kunne resultaterne af den nye undersøgelse tjene til at forbedre dens tidlige opdagelse, noget meget vigtigt, da det i den første fase af sygdommen er, når lægemidlerne kan være mere effektive mod den.
Det har været kendt i årevis, at Alzheimers sygdom begynder i en region i hjernen kendt som entorhinal cortex, men den nye undersøgelse udført af teamet af Dr. Scott A. Small, direktør for Alzheimers sygdomsforskningscenter, citeret medicinsk center, er den første, der viser hos levende patienter, at tilstanden specifikt begynder i den laterale entorhinale cortex, eller LEC for dens forkortelse på engelsk. Den laterale entorhinale cortex betragtes som en indgangsport til hippocampus, der spiller en afgørende rolle i konsolideringen af hukommelser inden for langtidshukommelsen, blandt andre funktioner. Hvis den laterale entorhinale cortex er beskadiget, vil hippocampus funktion få negative konsekvenser.
Den nye undersøgelse viser også, at Alzheimers sygdom over tid spreder sig direkte fra regionen af den laterale entorhinale cortex til andre områder af cerebral cortex, især parietal cortex, en hjerne region, der er involveret i flere funktioner. væsentlig, herunder evnen til at orientere sig og bevæge sig rundt i miljøet og at repræsentere geografisk information i hjernen.
Undersøgelsens tredje vigtige fund er, at dysfunktion i den laterale entorhinale cortex opstår, når skadelige ændringer i tau-proteinet og amyloidforløberproteinet falder sammen. Den laterale entorhinale cortex er især sårbar over for Alzheimers sygdom, fordi den i sin normale funktion allerede akkumulerer en vis mængde tau-protein, hvilket gør denne region mere følsom over for ophobning af amyloid-forløberprotein. Tilsammen beskadiger disse to proteiner neuronerne i den laterale entorhinale cortex, hvilket skaber betingelser, der er befordrende for udviklingen af Alzheimers.
Forskningen arbejdede også med Karen E. Duff, Usman Khan, Li Liu, Frank Provenzano, Diego Berman, Caterina Profaci, Richard Sloan og Richard Mayeux, fra Columbia University Medical Center.
Kilde:
