Kræftcelle

Kræftceller opstår som et resultat af en mutation, der interfererer med deres multiplikationscyklus. Beskadigede celler deler sig ude af kontrol, og den programmerede dødsmekanisme ophører med at fungere. Takket være dette opnår de en form for udødelighed. Hvordan ellers adskiller en kræftcelle sig fra en sund celle?

Indholdsfortegnelse

1. Hvad sker der i en kræftcelle?
2. Hvordan dannes kræftceller?
3. Udseendet af kræftceller
4. Biologiske træk ved kræftceller
5. Udvikling af kræftceller

En kræftcelle deler sig kontinuerligt og uden begrænsning, hvilket betyder, at dens cellecyklus er blevet fuldstændig forstyrret af en mutation. Sunde celler deltager i den dynamiske proces med at opbygge kroppen. Samtidig forekommer mekanismerne for død og multiplikation. De fleste af de celler, der udgør kroppen, er imidlertid i hviletilstand. Dette betyder, at de er udelukket fra cellecyklussen, der fører til opdeling. De kan inkorporeres tilbage i det ved hjælp af et passende excitationssignal. Hele processen med hvile, multiplikation og død fører til opretholdelse af homeostase, dvs. kroppens balance.

Programmeret selvmordscelledød kaldes apoptose. Denne proces er yderst vigtig for, at den menneskelige krop fungerer korrekt. Beskadigede og gamle celler glider på vej. Det skal bemærkes, at det for sundhedstilstanden er nødvendigt at opretholde den korrekte andel i kroppen mellem deling og apoptose af celler.

Hvad sker der i en kræftcelle?

Kræftceller indeholder fejl i genetisk information om cellecyklus og programmeret død. DNA-beskadigelse resulterer i tab af data, der er nødvendige for syntesen af ​​informationsbærende proteiner i cellen. Forkert produktion af disse stoffer, der styrer cellecyklussen, fører til et tab af cellecykluskontrol.

Kræftceller ryddes heller ikke ved apoptose, fordi dens mekanisme også er beskadiget. Dette skyldes mutationer i informationen om de proteiner, der starter denne proces. Som en konsekvens deler disse celler sig uendeligt. De opnår også på en måde udødelighed. Ved at formere sig på en ubegrænset måde producerer de den vævsmasse, der danner en kræft tumor.

Ondartede tumorceller har også evnen til at løsne sig fra tumorområdet og rejse til andre dele af kroppen. Sådanne ændringer kaldes metastaser.

Hvordan dannes kræftceller?

Kræftfremkaldende faktorer deltager ofte i dannelsen af ​​neoplastiske celler. DNA-skader kan f.eks. Være forårsaget af udsættelse for stråling eller kemikalier. Mutationer opstår også som følge af fejl i DNA-replikation. Sådanne ændringer akkumuleres over tid. Derfor er alder en risikofaktor for kræft.

Nogle vira har evnen til at forårsage mutationer i en infektion, der kan føre til kræft. Dette skyldes deres evne til at indsætte deres DNA i humant genetisk materiale. Dette tjener til at multiplicere viraerne inde i værtscellen. Processen kan dog bortset fra deres multiplikation resultere i dannelsen af ​​en onkogen mutation.

Et eksempel ville være det humane papillomavirus, der er forbundet med livmoderhalskræft. I øjeblikket udføres profylakse i form af forebyggende vaccinationer. Den seneste forskning viser, at det er en yderst effektiv form for beskyttelse mod denne kræft.

Kræftceller fremstilles gennem en proces kaldet carcinogenese. Det kan opdeles i tre faser:

• indvielse
• salg
• progression

Indvielsesstadium

Den første fase i dannelsen af ​​en kræftcelle kaldes initiering. Det begynder med fremkomsten af ​​en enkelt DNA-mutation. Skader fører til et tab af kontrol over det genetiske materiales stabilitet, hvilket gør det modtageligt for yderligere mutationer. En sådan skadelig ændring kan opstå spontant eller som et resultat af en ekstern kræftfremkaldende faktor.

På grund af fejl i DNA deltager cellen i defekte, ukontrollerede delingscyklusser. Skader på det genetiske materiale forekommer meget ofte, men fjernes normalt ved hjælp af intracellulære reparationsmekanismer. Hvis ændringerne er meget alvorlige, er cellen programmeret til selvdestruktion.

Mekanismer, der forhindrer dannelsen af ​​kræftceller, fejler undertiden. En ukorrigeret mutation kan opstå fra en spontan fejl i reparationsproteins funktion.

I kræftceller vises efterfølgende DNA-beskadigelse normalt som en konsekvens af tidligere mutationer. Mutant reparations- og apoptoseproteiner fratager cellen kræftbesparende mekanismer.

Kampagnestadiet

Hvis mutantcellen ikke fjernes ved apoptose, går den ind i næste trin af tumorigenese. Denne fase kaldes forfremmelse. Under det aktiveres onkogener, dvs. den genetiske information, der er ansvarlig for syntesen af ​​proteiner, der stimulerer multiplikationen af ​​kræftceller. Det genetiske materiale bliver ustabilt, og cellen mister gradvist sine funktioner.

På samme tid opstår yderligere neoplastiske mutationer som et resultat af nedsatte reparationsmekanismer. Som et resultat af disse ændringer får cellen neoplastiske fænotypiske træk. Dette betyder, at det begynder at se ud og fungere anderledes end sunde celler.

Tumorer i denne fase er endnu ikke ondartede. Dette betyder, at de ikke metastaserer og blødgør. Den læsion, der påvises på dette stadium, kan fjernes med stor sandsynlighed for fuldstændig genopretning. Af denne grund er tidlig diagnose af neoplasmer særlig vigtig. Jo kortere udviklingstid, jo bedre er chancerne for en vellykket behandling.

Progression stadium

Den sidste fase i dannelsen af ​​en neoplastisk læsion er progression. Dette er den ondartede fase af de beskadigede celler. En række talrige mutationer forekommer, inklusive på det kromosomale niveau. I løbet af deres forløb opstår der alvorlige molekylære ændringer i cellen. Som en konsekvens af alle læsioner får neoplastiske tumorer evnen til at invadere og metastasere.

Forskellige typer kræftceller

Kræftceller er opdelt i forskellige typer afhængigt af tanken de kommer fra. Eksempler på typer:

• kræft - er dannet af celler af epiteloprindelse
• leukæmi - kommer fra de væv, der er ansvarlige for produktionen af ​​nye blodlegemer
• lymfom og myelom - kommer fra immunsystemets celler
• sarkom - kommer fra cellerne i bindevæv, herunder fedt, muskler og knogler

Udseendet af kræftceller

Kræftceller med karakteristiske træk, synlige under et mikroskop. Deres testikler er normalt store og uregelmæssige. I sunde celler er kernen normalt rund eller ellipsoid i form. I kræftceller er dets disposition normalt uregelmæssig. Der er forskellige riller, folder eller buler. Disse funktioner kan bruges som en markør til diagnose og iscenesættelse af kræft.

Biologiske træk ved kræftceller

Kræftceller har følgende funktioner:

• evnen til at formere sig ukontrollabelt
• tab af følsomhed over for signaler, der stimulerer multiplikation
• tab af evnen til apoptose. Dette fører til multiplikation af celler på trods af genetiske fejl
• tab af aldringsevne, hvilket fører til ubegrænset replikationspotentiale
• erhvervelse af evnen til at invadere tilstødende væv i tilfælde af invasive kræftceller
• erhvervelse af evnen til at metastasere på fjerne steder i tilfælde af ondartede tumorceller

At erhverve alle disse funktioner af en kræftcelle skyldes tabet af evnen til at reparere genetiske fejl. Skader på reparationsprocesser fører til en stigning i mutationshastigheden. Cellens genomiske ustabilitet muliggør fremkomsten af ​​højere biologiske tumoregenskaber.

Udvikling af kræftceller

En population af kræftceller, der fortsat deler sig, har evnen til at udvikle sig. Denne uønskede proces fører til en stigning i tumorens malignitet.

De fleste ændringer i cellulær metabolisme, der gør det muligt for celler at formere sig ukontrollabelt, resulterer i deres død. Kræftceller gennemgår en naturlig selektionsproces. Enkeltceller med gunstige genetiske ændringer, der øger deres evne til at overleve, vil overleve og formere sig med succes. Sådanne forbedrede celler dominerer den voksende tumor over tid, da celler med mindre gunstige genetiske ændringer tvinges ud af konkurrence.

Udviklingen af ​​neoplastiske celler fører til erhvervelse af lægemiddelresistens. På denne måde er det også muligt at opnå modstand mod stråling, der anvendes under strålebehandling. Derfor er efterfølgende kræftudfald mere farlige og sværere at behandle.

Litteratur:

1. Johnson R. et al. Eukaryote polymeraser og virker sekventielt for at omgå DNA-læsioner. "Natur", 2000. Onlineadgang
2. "National Cancer Institute: er dette kræft?". 2007-09-17. Hentet 1. august 2016. on-line adgang
3. "Histologiske kræftformer - CRS - Cancer Research Society". www.crs-src.ca., online adgang
4. Baba, Alecsandru Ioan; Câtoi, Cornel (2007). TUMORCELLEMORFOLOGI. Forlaget for det rumænske akademi. online adgang
5. Zink, Daniele; Fische, Andrew H. Nickerson, Jeffrey A. (1. oktober 2004). "Nuklear struktur i kræftceller". Naturanmeldelser Kræft. 4 (9): 677–687, onlineadgang
6. Nowell PC (oktober 1976). "Den klonale udvikling af tumorcellepopulationer". Videnskab. 194 (4260): 23–8. Bibcode: 1976Sci ... 194 ... 23N. doi: 10.1126 / science.959840. PMID 959840. on-line adgang
7. Merlo LM, Pepper JW, Reid BJ, Maley CC (december 2006). "Kræft som en evolutionær og økologisk proces". Naturanmeldelser. Kræft. 6 (12): 924–35. online adgang

Om forfatteren

Sara Janowska, MA ph.d.-studerende i tværfaglige doktorgradsstudier inden for farmaceutiske og biomedicinske videnskaber ved det medicinske universitet i Lublin og Institut for bioteknologi i Białystok. En kandidatgrad i farmaceutiske studier ved det medicinske universitet i Lublin med speciale i plantemedicin. Hun opnåede en kandidatgrad, der forsvarede en afhandling inden for farmaceutisk botanik om antioxidantegenskaberne af ekstrakter opnået fra tyve mosearter. I øjeblikket beskæftiger han sig med syntese af nye anticancerstoffer og undersøgelse af deres egenskaber på kræftcellelinjer. I to år arbejdede hun som en farmaceut i et åbent apotek.

Flere artikler af denne forfatter