Fedme genet (FTO) øger risikoen for fedme sygdom. Imidlertid kan ikke alle mennesker, der har dette gen, gå op i vægt. For at FTO-genet kan blive aktiv og bidrage til udviklingen af fedme, skal visse betingelser være opfyldt. Find ud af, hvad FTO-genet er, og hvornår det kan føre til vægtøgning.
Fedme genet, nemlig fedtmassen og fedme associeret gen (FTO), er et gen, der øger risikoen for vægtøgning hos en person, der har det. FTO-genet blev opdaget hos mennesker i 2007 af britiske forskere. Det anslås, at der i øjeblikket forekommer i over 50% af Europæere, 1/3 af den amerikanske befolkning (inklusive halvdelen af dem med europæiske rødder) og 1/4 af latinamerikanerne.
FTO-genet øger risikoen for fedme med op til 70 procent.
Talrige undersøgelser foretaget af forskere på store grupper af mennesker (et af eksperimenterne involveret så mange som 38.000 europæere) viser tydeligt, at det at have en af varianterne af FTO-genet øger risikoen for at udvikle fedme markant - både hos børn og voksne (der er ca. fedme-relaterede FTO-varianter, hvoraf den mest almindelige er rs9930506).
Mennesker med to kopier af den version af FTO-genet, der er bestemt til fedme, vejer i gennemsnit 3 kg mere, og deres risiko for sygdommen er så meget som 70 procent højere end hos mennesker uden denne version af genet. I modsætning hertil vejer folk, der har en kopi af versionen af det fedme-relaterede FTO-gen, mere end 1,6 kg og har en 30 procent højere risiko for fedme end dem, der ikke gør det.
Fedme bestemmes ikke kun af Body Mass Index (BMI), som du beregner med BMI-regnemaskine, kropsvægt og taljeomkreds, men også af appetitniveauet. En version af fedme, der prædisponerer FTO-genet, er mest aktiv i hypothalamus - den del af hjernen, der styrer følelsen af sult og mæthed. Således spiller versionen af FTO-genet en rolle i den måde, hjernen opfatter følelsen af sult og mæthed på, og påvirker således appetitniveauet og mængden af forbrugt mad. Dette blev bekræftet af undersøgelser, der viser, at mennesker med denne version af FTO-genet har en lavere følelse af mæthed og dermed - spiser mere eller spiser mere kaloriprodukter. Til gengæld bidrager overdreven forbrug af måltider til et langsommere stofskifte.
Nogle undersøgelser viser også en sammenhæng mellem det fedmefremmende FTO-gen og komponenter i det metaboliske syndrom (korrelerer med BMI) såsom taljeomkreds, insulinfølsomhed, glukose, triglycerider og kolesterolniveauer. Der blev imidlertid ikke fundet nogen entydig sammenhæng mellem genet og fysisk aktivitet.
Læs også: Hvor kommer OVERVÆGT og fedme fra? Fedme: vores børn spiser for meget! At se tv forårsager fedme og træt hjernen. Kan se tv ...Det skal bemærkes, at der ikke er noget enkelt "fedme-gen", der er ansvarligt for udviklingen af fedme sygdommen. Det antages nu, at der er en sammenhæng mellem at være overvægtig og mere end 100 gener.
FTO-genet er kun et af dem. Blandt andre gener, der påvirker kropsvægt, spilles en væsentlig rolle også af fx leptingenet (LEP), som er vigtigt i reguleringen af appetitten, eller beta-3-adrenerge receptoren (ADRB3), der er involveret i både termogenese og lipolyseprocesser i fedtvæv. .
Derfor er mærkning af FTO med "fedme-genet" en genvej. Det er også værd at vide, at dispositionen til udvikling af fedme kan have et monogent grundlag (dvs. kun et gen er ansvarlig for det), men mange gener påvirker oftest dets dannelse.
Har du fedme-genet? Du behøver ikke gå op i vægt!
Mange faktorer - metaboliske, miljømæssige, psykologiske og genetiske - bidrager til udviklingen af fedme. Imidlertid bestemmer sidstnævnte ikke i sidste ende udviklingen af denne sygdom. Miljøfaktorer spiller en dominerende rolle i processen med overdreven vægtøgning, såsom forkert diæt, lav fysisk aktivitet, medicin, der tages til andre sygdomme og mange andre.
FTO-genet forårsager ikke i sig selv fedme, men øger kun risikoen for fedme
Dette betyder, at mennesker med FTO-genet (og andre fedme-gener) måske eller måske ikke går op i vægt.
Det afhænger af deres livsstil, herunder en ordentlig diæt. Hvis de vælger en diæt med højt kalorieindhold, kan genet blive aktivt og føre til fedme og føre til sygdomme, der er komplikationer af fedme, såsom type 2-diabetes, metabolisk syndrom, hjerte-kar-sygdom eller visse kræftformer.
Dette blev tydeligt forklaret af Dr. David Heber fra University of California, Los Angeles og sagde, at "gener indlæser pistolen, men miljøfaktorer som diæt trækker aftrækkeren."
CHECK >> Hvordan man fører en sund livsstil?
"Fedme-genet" øger risikoen for at udvikle mere end fedme
Forskning viser, at FTO-genet øger risikoen for at udvikle fedme og mere. Forskere fra University of California i Los Angeles hævder, at dets ejere også har større risiko for tab af hjernevæv med alderen.
Fedmegenet kan påvises ved at udføre en DNA-test.
Til gengæld fandt australske forskere fra Garvan Institute of Medical Research i Sydney, at FTO-genet med 82 procent. øger risikoen for hoftebrud hos kvinder over 60 år. Derudover har dette gen vist sig at være associeret med polycystisk ovariesyndrom og kvindelig infertilitet. På den anden side viser forskning fra canadiske forskere fra McMaster University, at det at have dette gen kan beskytte mod en genetisk disposition for depression, hvilket er overraskende, fordi det er almindeligt antaget, at overvægtige mennesker er mere tilbøjelige til at udvikle denne sygdom på grund af for eksempel diskrimination på grund af dit udseende.
Bibliografi:
1. Kolačkov K., Łaczmański Ł., Bednarek-Tupikowska G., Indflydelse af FTO-genpolymorfier på fedme risiko, "Endokrinologi, fedme og stofskifteforstyrrelser" 2010, bind 6, nr. 2
2. Tercjak M., Łuczyński W., Wawrusiewicz-Kurylonek, N., Bossowski A., FTO-genens polymorfismes rolle i patogenesen af fedme, "Pædiatrisk endokrinologi, diabetes og stofskifte" 2010, 16, 2,
3. www.cordis.europa.eu/news/rcn/28659_da.html
Poradnikzdrowie.pl understøtter sikker behandling og et værdigt liv for mennesker, der lider af fedme.
Denne artikel indeholder ikke noget indhold, der diskriminerer eller stigmatiserer mennesker, der lider af fedme.
