Multipel organdysfunktionssyndrom (MODS)

Multipel organsvigt (MODS) er den mest almindelige dødsårsag på intensivafdelinger. Det defineres som den potentielt reversible svigt af to eller flere organer eller systemer som et resultat af alvorlig fysiologisk forstyrrelse, der kræver intervention for at opretholde homeostase. Hvad er årsagerne og symptomerne på multiorgansvigt? Hvordan behandles MODS?

Multipel organdysfunktionssyndrom (MODS) kan være primær eller sekundær. Primær multiorgansvigt udvikler sig umiddelbart efter virkningen af ​​den skadelige faktor, mens sekundær multiorgansvigt er resultatet af progressionen af ​​en ukontrolleret, systemisk inflammatorisk reaktion.

Patienter med MODS på diagnosetidspunktet har normalt dysfunktion på 2-3 systemer, hvor de dominerende symptomer er hypoxi, shock og oliguri.

$config[ads_text1] not found

Sepsis er den mest almindelige årsag til flere organsvigt og tegner sig for op til 90 procent af MODS-tilfælde. Det vides ikke, hvorfor nogle patienter med sepsis eller SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome) udvikler MODS. Det antages, at visse genetiske dispositioner kan spille en vigtig rolle i ekspressionen af ​​inflammatoriske mediatorer, der fører til forstyrrelser i de intercellulære kommunikationsveje. Derfor, med en samtidig massiv inflammatorisk respons i SIRS eller sepsis, er der udviklingen af ​​MODS.

Der er mange patofysiologiske ændringer i løbet af MODS. Aktiverede neutrofiler, gennem specifikke adhæsionsmolekyler på deres overflade, er bundet til det vaskulære endotel. Når dette sker, frigives indholdet af de neutrofile cytoplasmatiske granulater, og endotelet beskadiges. Som et resultat bliver det permeabelt, hvilket resulterer i penetration af leukocytter, makrofager og lymfocytter fra blodkarrene ind i det interstitielle rum og forårsager organskader. På samme tid aktiverer protrombotiske faktorer (f.eks. Vævsfaktor) komplement- og koagulationssystemerne, hvilket resulterer i dannelsen af ​​mikroklumper. Derudover udvikler trombose i små karer sig som et udtryk for inhibering af fibrinolyse, hvilket skyldes nedsatte niveauer af protein C, antithrombin III og en hæmmer af vævsfaktorvejen. En konsekvens af lavt blodtryk og lavt hjertevolumen er organhypoperfusion og vævshypoxi, hvilket også fører til progressiv organskade. En yderligere faktor, der udløser den inflammatoriske kaskade, er nedsat tarmperfusion med efterfølgende beskadigelse af tarmslimhinden og forskydning af bakterier, der koloniserer mave-tarmkanalen i den viscerale cirkulation.

$config[ads_text2] not found

Multiorgan fiasko: klinisk billede og behandling

Det mest almindelige dominerende symptom på multipel organsvigt er primær lungeskade efterfulgt af åndedrætssvigt. De umiddelbare årsager inkluderer:

• lungebetændelse
• aspiration af gastrisk indhold
• indånding af toksiner eller røg
• brysttraume
• mens de indirekte årsager inkluderer:
• sepsis
• ekstrakorporal cirkulation
• betændelse i bugspytkirtlen
• skader placeret uden for brystet eller øget luftvejsindsats og beskadigelse af mellemgulvet.

For at minimere risikoen for barotrauma, volutrauma og biotrauma anvendes tidevandsvolumener til mekanisk ventilerede patienter, der ikke overstiger 6 ml / kg legemsvægt. og et indåndingstryk, der ikke overstiger 30 cm H2O.

Kardiovaskulær dysfunktion hæmmer transporten og afgivelsen af ​​ilt til væv, hvilket resulterer i skader på andre organer. Det skyldes generaliseret perifer vasodilatation associeret med lokal frigivelse af endotelnitrogenoxid og en reduktion i hjerteoutput og ventrikelfyldning. En konsekvens af utilstrækkelig iltforsyning og vævshypoxi er stigende metabolisk acidose og en stigning i blodlaktatniveauer.

Nedsat hjerteudgang kan være en vigtig markør for sygdomsprogression og er sammen med diastolisk svigt forbundet med en dårligere prognose. Kan ledsages af oliguri og forvirring. Patienter udvikler ofte takykardi som reaktion på inflammatoriske mediatorer og øget aktivitet i det sympatiske nervesystem. Øget kapillærpermeabilitet forårsager perifert ødem og hypovolæmi, mens gasudskiftning er nedsat i lungerne på grund af øget kapillærpermeabilitet.

Ved behandling er rettidig initiering af genoplivning og vedligeholdelse af kredsløb afgørende.

Målinger af venøs blodmætning og lactat udføres rutinemæssigt for at bestemme og kompensere for iltgælden. I de første 6 timer med septisk shock er brugen af ​​positive inotropiske lægemidler og væskegenoplivning af særlig betydning, hvilket signifikant reducerer organsvigt og dødelighed.

Akut nyresvigt er en relativt almindelig komponent i multiorgansvigt med en multifaktoriel etiologi. Det udgør en uafhængig risikofaktor, der øger dødeligheden til 45-70% i takt med den septiske proces. Signifikante stigninger i dødelighed ses, når nyresvigt og åndedrætssvigt kombineres.

Fordøjelsessystemets dysfunktion hos patienter med MODS fører til diarré hos patienter som et resultat af at udvikle madintolerance. Det skyldes nedsat regional blodgennemstrømning, gastrointestinal motilitet og abnormiteter i dets bakterielle mikroflora.

For at reducere risikoen for blødning fra den øvre mave-tarmkanal anvendes profylakse med stresssår, tidlig diagnose og behandling af infektioner samt forbedrede genoplivningsaktiviteter. Det anbefales også at bruge parenteral ernæring. I nærvær af langsom peristaltik anvendes prokinetiske lægemidler.

Akut leversvigt er forbundet med kolestase og forhøjede bilirubinniveauer i blodet. Derudover er det muligt at observere en stigning i transaminaser, protein C, α1-antitrypsin og et nedsat niveau af albumin.

De mest almindelige symptomer på nervesystemet er bevidsthedsforstyrrelser som følge af hypoxi og hypotension. Derudover kan følgende vises:

$config[ads_text4] not found

• encefalopati
• metaboliske lidelser
• hævelse af hjernen
• nedsat hjernens perfusion og hjernens mikrocirkulation.

Polyneuropati og myopati samt samtidig perifer demyelinering og axonal skade er ikke ualmindelige. Det skal huskes, at koma forårsaget af encefalopati korrelerer med øget dødelighed.

I tilfælde af læsioner i blodet er leukocytose den mest almindelige patologi. Det er også muligt at have mild anæmi forbundet med knoglemarvsundertrykkelse og iskæmi. Desuden er trombocytopeni en af ​​markørerne for multiorgansvigt. Det skyldes intravaskulært forbrug og reduceret blodpladeproduktion forbundet med knoglemarvsundertrykkelse og kan også induceres af heparin.

Dissemineret intravaskulær koagulationssyndrom (DIC) er meget almindeligt hos patienter med multiple organsvigt, der er kendetegnet ved en forlænget blodkoagulationstid, trombocytopeni og lave niveauer af fibrinogen og protein C, hvilket resulterer i blødning og anæmi. Dette fører til vævshypoxi og organskader. I løbet af DIC anbefales profylakse af dyb venetrombose.

Dysfunktion i immunsystemet manifesteres ved nedsat forsinket overfølsomhedsreaktion, nedsat antistofproduktion og unormal lymfocytrespons. Dette kan føre til infektion med virulente mikroorganismer. Tidlig brug af målrettede antibiotika er vigtig i behandlingen, hvilket reducerer dødeligheden ved akut sepsis. Selektiv dekontaminering af mave-tarmkanalen med ikke-absorberbare antibiotika reducerer også den øvre gastrointestinale kolonisering og reducerer risikoen for lungebetændelse forbundet med mekanisk ventilation.

Multiorganfejl påvirker 4 store neuroendokrine akser negativt:

• for det første fører forstyrrelse af hypothalamus-skjoldbruskkirtelaksen til det lave T3-syndrom, og nedsat thyroxinsekretion korrelerer med øget dødelighed
• for det andet er der i septisk chok en relativ vasopressinmangel
• for det tredje, på glucose-insulinaksen er hypoglykæmi ofte forbundet med relativ insulinresistens på grund af frigivelsen af ​​proinflammatoriske cytokiner og hyperglykæmiske hormoner; stram glykæmisk kontrol reducerer multiorgansvigt
• for det fjerde påvirker cytokiner den hypothalamus-hypofyse-binyreaksen, hvilket fører til en stigning i cortisolkoncentrationen i blodplasmaet, men det skal huskes, at niveauet af cortisol kan være utilstrækkeligt på grund af tilstedeværelsen af ​​binyreinsufficiens, brug af lave doser af glukokortikosteroider anbefales kun i septisk shock ikke reagerer på administration af vasopressorer

Afslutningsvis er essensen af ​​behandlingen af ​​multiorgansvigt terapi, der understøtter hvert svigtende organ. For at etablere en passende behandling i den kortest mulige periode overvåges patientens kliniske tilstand regelmæssigt, og individuelle organer overvåges enten invasivt eller ikke-invasivt. Korrekt diagnose muliggør passende årsagsbehandling, passende pleje og støtte til beskadigede organer i intensivafdelingen.

Der lægges særlig vægt på patienter med sepsis - de kræver hurtig antibiotikadministration og infektionskontrol, herunder kirurgisk behandling.

Det bør ikke glemmes, at patienter med nedsat forsvarsmekanisme har øget risiko for at udvikle sepsis og MODS. Disse inkluderer patienter, der gennemgår kemoterapi, ældre, forbrændinger, traume med flere organer, diabetikere, kronisk nyre- og / eller leverinsufficiens, åndedrætsassistenter eller personer med katetre.

Multipel organsvigt: prognose

Risikoen for død under flere organsvigt øges med antallet af systemer, der svigter, og med sværhedsgraden og varigheden af ​​deres svigt. Det er værd at vide, at dysfunktionen i hvert efterfølgende organ øger risikoen for død med så meget som 15%. Omkring en tredjedel af dødsfaldene forekommer inden for de første 48 timer, mens 80% af MODS-patienterne dør inden for 14 dage. Der er nogle ugunstige prognostiske faktorer, herunder akut sygdom, acidose, alderdom, infektion med resistente organismer og nedsat immunrespons. Patienter, der overlever, har brug for udvidet og intensiv pleje og rehabilitering - efter 6 måneder vender kun 50% af dem tilbage til deres sædvanlige aktiviteter.