Coronavirus og gener: modtagelighed for infektion i DNA?

Mennesker med specifikke genetiske egenskaber kan have en potentielt større risiko for at få coronavirus. Undersøgelser har vist, at der er identificeret en række varianter inden for det humane ACE2-gen, der kan påvirke modtageligheden for infektion med andre coronavirus: SARS-CoV og NL63. Imidlertid er forholdet mellem modtagelighed for sygdommen og forløbet af COVID-19 stadig ikke helt forstået.

Takket være kendskabet til de mekanismer, der er ansvarlige for penetrering af vira i kroppen og analysen af ​​gener, der koder for proteiner, der er involveret i denne proces, kan ifølge immunologer forudsiges, om forskelle i DNA mellem mennesker påvirker modtagelighed for infektion. Dette gælder for mange kendte og farlige sygdomme.

- Genetiske undersøgelser og associeringsanalyser har gjort det muligt at detektere sammenhænge mellem genetiske forskelle og modtagelighed for infektioner med vira som: HIV, HBV, HCV, dengue-virus, bakterier, der forårsager tuberkulose, spedalskhed, meningitis og malariafremkaldende parasitter - lister Dr. Paweł Gajdanowicz fra Af formanden og afdelingen for klinisk immunologi ved det medicinske universitet i Wrocław. - For eksempel gør en mutation i genet, der koder for CCR5-receptoren, mennesker mindre modtagelige for HIV-infektion, og lignende forhold kan multipliceres.

Mennesker med specifikke genetiske egenskaber, f.eks. Genvarianter, har forskellig modtagelighed for infektioner og reagerer forskelligt på lægemidler, der anvendes i terapi. Derfor kan sygdomsforløbet i sig selv afhænge af individuelle genetiske dispositioner. Denne viden er yderst værdifuld og begynder at oversætte til kliniske effekter.

For at se denne video skal du aktivere JavaScript og overveje at opgradere til en webbrowser, der understøtter -video

Gener og SARS-CoV-2 coronavirus

Som med andre sygdomme kan gener også spille en rolle i SARS-CoV-2 coronavirus; en af ​​de bedst beskrevne er ACE2-genet. Tidligere undersøgelser af SARS-CoV coronavirus, der forårsagede pandemien i 2002 og 2003, viste et forhold mellem mængden af ​​proteiner kodet af ACE2-genet på overfladen af ​​alveolerne og infektion med denne virus. Det samme kan nu være tilfældet med SARS-CoV-2.

På trods af de tidlige stadier af det nye koronavirusudbrud ved forskere mere og mere om, hvordan denne virus kan inficere humane celler.

- Mekanismen for infektion af lungeceller med SARS-CoV-2-virus er relateret til aktivering af virale proteiner med et specifikt enzym på overfladen af ​​lungecellerne. Det er blevet vist, at aktiverede virusproteiner - som i tilfældet med SARS-Cov-pandemien i 2002 - binder sig til den humane receptor kodet af det ovennævnte ACE2-gen og forårsager infektion - forklarer Dr. Mirosław Kwaśniewski, leder af Center for Bioinformatik og Dataanalyse, Medical University of Bialystok.

Som Dr. Kwaśniewski forklarer: ACE2-receptoren kan derfor bruges af vira til at komme ind i værtscellen, hvori de formere sig. Blandt de tusinder af identificerede varianter inden for ACE2-genet har mange potentialet til at påvirke følsomheden over for infektion med coronavirus såsom SARS-CoV og NL63. Det er dog stadig ikke muligt at bekræfte, om der findes et lignende forhold til det nuværende coronavirus - SARS-CoV-2. For yderligere epidemiologiske undersøgelser i forbindelse med virusspredning og invasivitet er der behov for store genetiske analyser på flere populationer.

Kan du kontrollere, at du er i fare?

Interessant nok har tidligere undersøgelser bevist forholdet mellem genetiske ændringer inden for ACE2-genet hos patienter, der er modtagelige for mange andre sygdomme, herunder hjerte-kar-sygdomme.

- Vi kan se, at forløbet af COVID-19 ikke kun kan påvirkes af patienternes alder, men også af comorbiditeter såsom diabetes eller hypertension, dvs. dem, hvis årsager også kan afhænge af genetiske determinanter og livsstil. Først nu, i en krisesituation, begynder vi alle at bemærke vigtigheden af ​​sådanne afhængigheder mere - fortsætter Dr. Miroslaw Kwasniewski.

Ifølge forskere kan tilgængeligheden af ​​moderne teknologier, der muliggør storskala sekventering af genomer (selv for hele befolkningen), global adgang til information om infektioner og sygdomsforløbet og avancerede analysemetoder være et våben i kampen mod nye, farlige vira.

Identifikation af genetiske dispositioner, der påvirker infektionsforløbet eller effektiviteten af ​​behandlingen, kan spille en vigtig rolle i styringen af ​​sundhedssystemet i en krisesituation, f.eks. ved at identificere personer med øget modtagelighed for at blive syg eller hos hvem det kliniske forløb af sygdommen kan være alvorligt.

Kendskab til genetiske dispositioner samt adfærdsmæssige og miljømæssige forhold kan muliggøre udvælgelse af den mest effektive terapi.

Om eksperterne:

dr hab. Mirosław Kwaśniewski - genetiker, molekylærbiolog, bioinformatiker, leder af Center for Bioinformatik og dataanalyse ved det medicinske universitet i Bialystok. Koordinator for forskningsgruppers arbejde i projekter inden for personaliseret medicin og stor genomisk fokus, hovedsageligt fokuseret på problemerne med civilisationssygdomme, især kræft, type II diabetes og hjerte-kar-sygdomme. Som en del af disse projekter samarbejder det med førende forskningscentre i Polen og i verden. I sit arbejde bruger han de nyeste analysemetoder inden for genomik og systembiologi. Han er rådgiver for internationale organisationer og bioteknologiske virksomheder inden for nye genomteknologier og biomedicinsk dataanalyse. Pristager for tildelingen af ​​ministeren for videnskab og videregående uddannelse for videnskabelige præstationer.

dr Paweł Gajdanowicz - assisterende professor ved formanden og afdelingen for klinisk immunologi ved det medicinske universitet i Wrocław. Forfatter af videnskabelige artikler inden for områderne immunologi, allergologi, onkologi, molekylærbiologi og personlig medicin. Han fik erfaring i prestigefyldte forskningsinstitutioner i Polen og Europa. Involveret i implementeringen af ​​adskillige videnskabelige og forsknings- og udviklingsprojekter. Medlem af Rådet for unge forskere fra 3. valgperiode og European Academy of Allergology and Clinical Immunology (EAACI).