Onsdag den 28. januar 2015.- Kræftlægemidler bliver stadig mere sofistikerede og delikate, men alligevel undgår nogle kræftceller dem, hvordan er dette muligt? Eksperter har i årevis forsøgt at finde ud af, hvilke mekanismer disse skadelige celler formår at omgå medicin. Dette undvikelsessystem er blevet undersøgt af University of Wisconsin-Madison (USA), og de har konkluderet, at det kan være, at kræft undgår medicin ved infiltration gennem bagdøren til cellerne.
Den normale funktion af kræftlægemidler er enkel: De deaktiverer den epidermale vækstreceptor (EGFR), som mange kræftformer udvikler. Alligevel undlader disse medicin nogle celler at stoppe i deres progression og ekspansion af tumoren. Dette har været hovedfokuset, som teamet fra Xiaojun Tan og Richard A. Anderson har fokuseret på.
De har opdaget, at kræft i nogle tilfælde undvigede behandlinger ved at infiltrere cellen bagdøren: "Det, vi ser her, er ganske anderledes, " siger Tan. Det er en alternativ strategi til fremme af kræftcellernes overlevelse ». Xioaojun Tan observerede, at selv om lægemidlerne opfyldte deres funktion (deaktiveret EGFR), var tumorcellerne i stand til at bruge den inaktive form til at trives. Disse fund kan have en betydelig indflydelse på kræftbehandling og også en økonomisk indvirkning for forskere, der udvikler medicin.
Normalt er EGFR-funktioner gavnlige for cellen, men i nogle kræftformer som æggestokk, hud eller andre mere sjældne og aggressive, såsom glioblastom i hjernen, genprogrammeres genet, der kontrollerer EGFR, og der produceres en mængde af denne receptor, der får celler til at vokse ukontrolleret og på denne måde spreder kræften. "Hvert år diagnosticeres tusinder af tilfælde af tumorer, der er knyttet til EGFR, " siger Anderson. Derfor kan disse data have konsekvenser for millioner af patienter over hele verden.
Den deaktiverede receptor er involveret i en proces kaldet autophagy eller selvfodring. Det er kendt, at sunde celler bruger denne proces til at overleve i tider med mangel (dette er når ressourcerne er knappe eller cellen er stresset).
Under disse omstændigheder forbruger cellen det ikke-væsentlige, men energisk dyre indhold i en bevægelse for at forsøge at overleve. Denne mekanisme bruges også af celler i forsøget på at overleve under stressede forhold. Forskere har opdaget, at tumorceller ud over at have et overskud af EGFR også har høje niveauer af et andet protein kaldet LAPTM4B, der ledsager den inaktive EGFR-receptor til det sted inde i cellerne, hvor autofagi begynder. Når dette er sket, kan inaktiv EGFR hjælpe med at udløse en række cellulære ændringer, der udløser autofagi.
Disse fund er meget vigtige, fordi, som forskere antyder, ud over at give behandlinger, der er udviklet til at inaktivere EGFR, kan der tilføjes medicin, der blokerer for autofagi. På denne måde kan problemet angribes fra to forskellige punkter og blokere både den forreste og bageste indgang på cellen. Anderson siger: "Dette er en meget effektiv måde at behandle kræft på." Nogle antitumormedisiner er allerede under efterforskning i USA og kan indarbejdes i forskning og udvikling af disse undersøgelser.
Kilde:
Tags:
Seksualitet Familie Regenerering
Den normale funktion af kræftlægemidler er enkel: De deaktiverer den epidermale vækstreceptor (EGFR), som mange kræftformer udvikler. Alligevel undlader disse medicin nogle celler at stoppe i deres progression og ekspansion af tumoren. Dette har været hovedfokuset, som teamet fra Xiaojun Tan og Richard A. Anderson har fokuseret på.
De har opdaget, at kræft i nogle tilfælde undvigede behandlinger ved at infiltrere cellen bagdøren: "Det, vi ser her, er ganske anderledes, " siger Tan. Det er en alternativ strategi til fremme af kræftcellernes overlevelse ». Xioaojun Tan observerede, at selv om lægemidlerne opfyldte deres funktion (deaktiveret EGFR), var tumorcellerne i stand til at bruge den inaktive form til at trives. Disse fund kan have en betydelig indflydelse på kræftbehandling og også en økonomisk indvirkning for forskere, der udvikler medicin.
Normalt er EGFR-funktioner gavnlige for cellen, men i nogle kræftformer som æggestokk, hud eller andre mere sjældne og aggressive, såsom glioblastom i hjernen, genprogrammeres genet, der kontrollerer EGFR, og der produceres en mængde af denne receptor, der får celler til at vokse ukontrolleret og på denne måde spreder kræften. "Hvert år diagnosticeres tusinder af tilfælde af tumorer, der er knyttet til EGFR, " siger Anderson. Derfor kan disse data have konsekvenser for millioner af patienter over hele verden.
Den deaktiverede receptor er involveret i en proces kaldet autophagy eller selvfodring. Det er kendt, at sunde celler bruger denne proces til at overleve i tider med mangel (dette er når ressourcerne er knappe eller cellen er stresset).
Under disse omstændigheder forbruger cellen det ikke-væsentlige, men energisk dyre indhold i en bevægelse for at forsøge at overleve. Denne mekanisme bruges også af celler i forsøget på at overleve under stressede forhold. Forskere har opdaget, at tumorceller ud over at have et overskud af EGFR også har høje niveauer af et andet protein kaldet LAPTM4B, der ledsager den inaktive EGFR-receptor til det sted inde i cellerne, hvor autofagi begynder. Når dette er sket, kan inaktiv EGFR hjælpe med at udløse en række cellulære ændringer, der udløser autofagi.
Disse fund er meget vigtige, fordi, som forskere antyder, ud over at give behandlinger, der er udviklet til at inaktivere EGFR, kan der tilføjes medicin, der blokerer for autofagi. På denne måde kan problemet angribes fra to forskellige punkter og blokere både den forreste og bageste indgang på cellen. Anderson siger: "Dette er en meget effektiv måde at behandle kræft på." Nogle antitumormedisiner er allerede under efterforskning i USA og kan indarbejdes i forskning og udvikling af disse undersøgelser.
Kilde:
.jpg)
