Udvalgte områder af hjernen, der arbejder tæt sammen med neuropetider og hormoner, er ansvarlige for følelsen af sult og mæthed samt appetitkontrol. Ernæringsadfærd påvirkes af overlevelsesinstinkter, men også af miljømæssige faktorer. Så læs hvad der påvirker vores appetit.
Nyere forskning viser, at appetit og madindstillinger ikke kun er påvirket af velkendte mekanismer, men også af genetiske mutationer og gliaceller i hjernen, som hidtil ikke har været forbundet med spiseadfærd.
Ernæringsmæssig adfærd: hvad afhænger appetitstyringen af?
Mekanismerne for at føle sig sultne og for appetitten er betinget af primære overlevelsesinstinkter. Overlevelse er afhængig af den aktuelle fødevareforsyning for at imødekomme de metaboliske behov og opbevaring af visse mængder energi i form af fedtvæv, hvilket er en reserve til, at stofskiftet fungerer problemfrit i tider med madmangel. Ernæringsmæssig adfærd stimuleres af mange faktorer:
-
eksterne faktorer såsom kulturel, social, stress, temperatur, udseende, lugt og smag af mad;
-
indre såsom sult, neuropeptider kontrolleret tørst, fedtvæv og gastrointestinale hormoner og hedoniske fornemmelser relateret til nydelse af mad.
Hjernens og det endokrine systems samarbejde er afgørende for appetitniveauet og individuel spiseadfærd. Hjernens opgave er at genkende mængden af energi i kroppen og justere mængden af mad, der forbruges til mængden af kalorier, der forbruges af kroppen. Appetitkontrol er påvirket af:
-
hypothalamus
Hypothalamus er en mandelstruktur i hjernen, der er ansvarlig for mange vitale funktioner, herunder til appetit kontrol. Hypothalamus modtager signaler transmitteret af specialiserede proteiner og hormoner, og på deres basis regulerer den mængden af energi, der leveres med mad og bruges af kroppen. De rigtige koncentrationer af proteiner og hormoner er ansvarlige for vores spiseadfærd: fremkalder sultfølelsen og behovet for at nå mad.
-
insulin
Insulin er et hormon, der produceres i bugspytkirtlen, der øger blodniveauet sammen med mad. Sammen med leptin er det ansvarligt for information om kroppens energitilstand. Blodinsulinniveauer er høje i en positiv energibalance og falder, når den tilgængelige energi falder. Høje insulinniveauer hæmmer ønsket om at spise.
-
leptin
Leptin er et andet hormon, der er ansvarlig for spiseadfærd. Produceret af fedtceller er det ansvarlig for at fremkalde en følelse af mæthed og hæmme produktionen og udskillelsen af neuropeptid Y - et af de stærkeste stimulanser af appetit og appetit. Virkningen af leptin fører til aktivering af lipolyse, dvs. nedbrydning af fedtvæv og forøgelse af kroppens energiforbrug.
-
ghrelin
Ghrelin er et hormon, der stimulerer hypothalamus til at gøre dig sulten. Det deltager i den langsigtede regulering af energibalance og har den stærkeste appetitstimulerende virkning af alle hidtil kendte peptider. Ghrelin har den modsatte virkning af leptin.
-
melanocortiner
Melanocortins-3 og -4 er proteinreceptorer, der findes i hypothalamus og er involveret i kontrollen af spisefrekvens. Lave niveauer af disse receptorer inducerer en ernæringsmæssig adfærd, der fører til overspisning og vægtøgning.
-
belønningscenter i hjernen
Belønningscentret spiller en nøglerolle i at skabe en positiv følelse af forbruget af visse fødevarer. Visse fødevarer forårsager en stigning i dopamin, som er forbundet med en fornemmelse af fornøjelse, mens du spiser. Appetit for disse produkter kan involvere overforbrug og spise for positive indtryk og ikke for at tilfredsstille sult.
Ny opdagelse - rolle gliaceller i appetitkontrol
Gliaceller er typer af hjerneceller, der har mange funktioner. Nylige undersøgelser viser, at de også spiller en meget vigtig rolle i at kontrollere appetitten og forme spiseadfærd. En gruppe forskere fra Massachusetts Institute of Technology fandt i indledende undersøgelser af gliaceller, at de er ansvarlige for mange funktioner, der er analoge med hypothalamus, som er hjernens hovedstruktur, der styrer appetitten. Undersøgelsen af aktiviteten af gliaceller blev foretaget takket være brugen af moderne teknikker, der tillod oprettelsen af et stof (kaldet CNO), der stimulerer disse hjerneceller. I eksperimenter med mus viste CNO-administration til dyr og stimulering af gliaceller at resultere i øget fødeindtag. På den anden side var undertrykkelse af glial aktivitet forbundet med lavere madforbrug end normalt. På samme tid blev der under en kort 3-dages observation ikke observeret nogen stigning i kropsvægt på trods af meget højere energiindtag. Det er blevet konkluderet, at gliaceller også kan være involveret i at stimulere energiforbrugende neuroner til at forbruge overskydende madkalorier. Det vides endnu ikke, hvilke mekanismer der anvendes under interaktionen mellem gliaceller og neuroner. Dette er genstand for Dr. Chen-teamets videre forskning i virkningerne af gliaceller på appetitkontrol.
Hvordan bekæmpes sult? Oplev 6 afprøvede måder
Manglen på melanocortin-4 genet øger appetitten på fedt og reducerer - til slik
Tilhængere af kaloriefødevarer kan generelt opdeles i dem, der foretrækker produkter med højt sukker- eller fedtindhold. Der er også mennesker, der foretrækker at vælge mad, der både indeholder meget fedt og højt sukkerindhold. Det viser sig, at MC4R (melanocortin-4) receptorer er involveret i de valg, der former vores spiseadfærd. I studier på mus har skader på hjernesignalvejen, der involverer MC4R'er, vist sig at føre til øget forbrug af fedtfattige fødevarer. Den samme mekanisme er blevet vist for mennesker. Undersøgelsen udført ved University of Cambridge involverede slanke, overvægtige og overvægtige mennesker med en defekt i MC4R-genet. Der var 3 karretter på smorgasbordet, som så ud og smagte det samme, men adskilt i fedtindhold. Individuelle retter indeholdt 20, 40 eller 60 procent kalorier fra fedt, men testpersonerne var uvidende om dette. Der var ingen signifikante forskelle i forbrug af portionsstørrelser mellem grupper, men overvægtige individer med en defekt i MC4R-genet spiste 95 procent mere fedt end magre individer og 65 procent mere end overvægtige individer. En lignende test blev udført for en skål med et højt sukkerindhold. Emnerne blev serveret en dessert lavet af jordbær, flødeskum og smuldret marengs i 3 varianter - indeholdende 8, 26 og 54 procent energi fra sukker. Efter at have prøvet 3 desserter valgte folk og spiste den, de mest foretrak af dem. Gruppen af magre og overvægtige indikerede desserten med den højeste mængde sukker som den bedste, mens gruppen med manglen på MC4R-genet angav den som den mindst velsmagende. Forskere mener, at folk, der ikke har MC4R-stien, er mere tilbøjelige til at spise fedtholdige fødevarer og er uvidende om det og bidrager til deres vægtproblemer. MC4R-genet er et af mange, der er ansvarligt for fedme, og dets mangel rammer sandsynligvis 1 procent af befolkningen.
Værd at videLeptin-genmutation forårsager sygelig fedme
Nogle mennesker er ramt af fænomenet monogen fedme. Det er forbundet med mutationen af leptingenet og mutationen af leptinreceptorgenet. Disse mutationer er sjældne, men inducerer fedme i stor skala i barndommen. Mekanismerne for leptindysfunktion er forskellige, men de giver den samme effekt - betydelig fedme, som begynder at dukke op i de første måneder af livet.
Kilder:
1. Ahima R.S. Og andre, Hjerneregulering af appetit og mæthed, Endocrinol Metab Clin North Am., 2008, 37 (4), 811-823
2. Chen N. et al., Direkte modulering af GFAP-udtrykkende glia i den buede kerne tovejs regulerer fodring, eLife, 2016, 5
3. van der Klaauw A. A. et al., Divergerende virkninger af central melanocortinsignalering på præference for fedt og saccharose hos mennesker, Naturkommunikation, 2016, 7
4. Formand og Institut for Fysiologi, Medical University of Karol Marcinkowski i Poznań, Appetitregulering,
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:jBxNkKq1NdYJ:www.kzf.amp.edu.pl/files/PL/LAKNIENIE.doc+&cd=3&hl=pl&ct=clnk&gl=pl
Anbefalet artikel:
Appetit under kontrol af hormoner, eller hvordan sult og mæthedsmekanisme fungerer
