Metabolisme er sådan et maskineri med biokemiske ændringer i vores krop, præcist konstrueret og tager sig af energibalancen.
Livet i moderne tid - æra med overspisning, forbrug af stærkt forarbejdede produkter og mangel på motion - gør desværre ikke opgaven lettere og fører til en konstant stigning i massen af fedtvæv. Hvis vi leverer flere kalorier i kosten, end vores krop har brug for, udvikler fedme sig først. Imidlertid er ikke kun kalorier skylden ...
Problemet er bredere. Det er nok at nævne epigenetiske, hormonelle eller infektiøse lidelser i en sekvens. Men der er endnu en vigtig faktor, der hidtil er blevet undervurderet: tarmmikrobiota . Mikroorganismer, primært bakterier, der lever i vores fordøjelseskanalen, er aktivt involveret i fordøjelsen af næringsstoffer. Gennem de producerede forbindelser (såkaldte metabolitter) påvirker de ikke kun, hvor meget energi vi får fra mad, men styrer også lipogeneseprocesserne, dvs. fedtdannelse .
Du er hvad der er i din tarm
Vidste du, at det er nok at få bakterier fra en overvægtig person til at gå op i vægt? Dette er hvad forskere fandt ud af ved at udføre eksperimentel dyreforsøg. Når magre mus blev transplanteret med mikrobiota af overvægtige mus, viste det sig, at førstnævnte var mere effektive til at opnå energi fra deres mad, hvilket resulterede i øget aflejring af fedtvæv. Bogstaveligt antog modtagerne under transplantationsproceduren donorernes fænotype (udseende) . Interessant, når mus blev opdrættet uden mikrobiota i laboratoriet, var de ikke bange for engang en langsigtet diæt med højt kalorieindhold.
Videnskabelig forskning har vist, at magre og overvægtige mennesker har en anden sammensætning af mikrobiota. Folk, der er overvægtige og overvægtige, indeholder ofte mindre gavnlige bakterier af slægterne i deres tarme Bakteroidetes og Bifidobacteriumog mere Firmicutes, eller faktisk en af deres klasser, dvs. Bløddyr. Og det er de, der letter optagelsen af enkle sukkerarter fra mad og nedbryder plantepolysaccharider (fx fiber) indeholdt i mad, som fysiologisk ikke fordøjes i vores fordøjelseskanalen. På denne måde giver bakterier af typen Mollicutes deres ejere op til 200 kcal om dagen mere end hos magre mennesker. Lille? Måske på en dag, men inden for få måneder er det ekstra pund at tabe .
Stadig andre maligne mikrober er kendt. Nogle mennesker, der er overvægtige, lever for eksempel af bakterier, der er sultne efter enkle sukkerarter og fedtstoffer. For at tilskynde deres ejere til at træffe passende valg af mad, tilbyder de serotonin (lykkehormonet) til gengæld, hvilket efter "tomme kalorier" vil bringe dem i en tilstand af velvære . Der er også arter, der interfererer med produktionen af leptin - mæthedshormonet - hvilket igen oversættes til en uhæmmet følelse af sult .
Kort om kortkædede fedtsyrer
Microbiota er en aktiv skabelse. Det producerer hovedsageligt den såkaldte kortkædede fedtsyrer (SCFA), hvoraf de vigtigste er eddikesyre, smørsyre og propionsyre. De er lavet af fiber og regulerer - ligesom deres bakterieproducenter - metaboliske processer . Disse syrer er fysiologisk meget gavnlige.
For eksempel nærer smørsyre tarmens celler, men forbedrer også vævets følsomhed over for insulin og forhindrer således udviklingen af diabetes type 2. Sammen med propionsyre stimulerer den produktionen af mæthedshormoner. Interessant kan det også stimulere dannelsen af fedtceller og opbevaring af fedtdråber i dem, formodentlig gennem øget glukoseoptagelse eller deltagelse i lipiddannelse. På den anden side hæmmer det lipolyse, som sammen med stimulerende glucoseoptagelse og triglyceridsyntese gør det til et potentielt terapeutisk middel i kampen mod hyperglykæmi og hyperlipidæmi .
Produktionen af korte fedtsyrer har en betydelig indvirkning på opretholdelsen af tarmbarrieren. Det er en fysisk struktur, der består af epitelceller. De er dækket af et lag beskyttende slim beboet af tarmbakterier. Sammen med kredsløbssygdomme, lymfeknuder, immunsystemer og nervesystemer danner epitelceller en specialport, der begrænser penetrationen af patogene bakterier og de toksiske metabolitter, de producerer i blodet . Barrieren styrkes af balancen mellem mikrobiota og optimal syntese af fedtsyrer.
Desværre er det vanskeligt at finde sådanne forhold i tarmene hos overvægtige. Fedme er en af de vigtige faktorer, der forårsager dysbiose (forstyrrelser i mikrobiotas sammensætning og funktion). Talrige undersøgelser viser, at tarmbarrieren derefter er for permeabel . Det fører til endotoksæmi, dvs. forgiftning af kroppen med antigener og stoffer af bakteriel oprindelse, der forstyrrer stofskiftet. Jo mere intens endotoksæmien er, desto større legemsvægt, jo mere svækket glukosetolerance og følgelig diabetes, forhøjet kolesterol i blodet og tilstedeværelsen af aterosklerose og hypertension .
Probiotika og præbiotika til behandling af fedme
Hvis fedme kan være relateret til dysbiose og dens efterfølgende, hvordan gendanner du værdifuld tarmbalance?
- Frem for alt skal du undgå fødevarer rig på fedt og sukker og inkludere fiber og præbiotika, dvs. ikke-fordøjelige næringsstoffer, der nærer tarmbakterier, i din daglige kost.Prebiotika inkluderer i fuldkornsprodukter, purre, løg, hvidløg eller bananer .
- Det er nødvendigt at indføre fysisk aktivitet i den daglige rutine, for uden det er der ingen mening i at tale om menneskers sundhed i nogen af dens dimensioner .
- Et nødvendigt supplement er tilskud med probiotika, dvs. passende udvalgte stammer af probiotiske bakterier med dokumenterede sundhedsmæssige egenskaber . Det er takket være dem, at du kan gendanne balancen - både i sammensætningen og funktionen af tarmbakterier.
Der er adskillige probiotiske præparater på markedet for kosttilskud, men målrettet probiotisk terapi giver de største fordele. Når du leder efter det rigtige produkt, skal du være opmærksom på et, der har en positiv effekt på et givet problem, der er bekræftet i videnskabelig forskning.
Hvordan ved du, at probiotika kan løse metaboliske problemer? Evidensbaseret medicin (EBM) kan hjælpe. I 2016 blev der foretaget en systematisk gennemgang af kliniske forsøg (dvs. forskning udført med deltagelse af mennesker), der viste, at indtagelsen af udvalgte probiotiske stammer kan have en positiv effekt på mindst en af parametrene relateret til metaboliske processer. Det blev fundet, at passende probiotisk tilskud kan forbedre koncentrationen af fastende glucose eller insulin samt udvalgte parametre for lipidmetabolismen . I 2018 blev der udført en metaanalyse (en statistisk oversigt over mange kliniske forsøg), som bekræftede, at body mass index (BMI) faldt hos personer, der tog probiotika . Dette arbejde analyserede adskillige bakteriestammer, der ikke altid er tilgængelige på det polske marked.
Hvad får du på et polsk apotek?
Hvis du ønsker at modtage et præparat, der ikke kun er rettet mod at genopbygge tarmmikrobiotaen, men primært til at regulere metaboliske processer, skal du finde en der indeholder probiotiske stammer: Bifidobacterium lactis W51, Bifidobacterium lactis W52, Lactobacillus acidophilus W22, Lactobacillus paracasei W20, Lactobacillus plantarum W21, Lactobacillus salivarius W24 og Lactobacillus lactis W19. Det er godt, når det også indeholder præbiotika, såsom frukto-oligosaccharider og inulin. De vil være en energikilde for tarmbakterier.
Et produkt, der indeholder både probiotika og præbiotika kaldes synbiotikum. Takket være den dobbelte handling kan tarmmikrobioten regenere og genopbygge forsvarsmekanismer, der forhindrer endotoksæmi. Sæt med probiotiske stammer
regulerer udskillelsen af kortkædede fedtsyrer og stimulerer syntesen af antiinflammatoriske forbindelser og glukagonlignende proteiner (GLP-1 og GLP-2), som er involveret i reguleringen af stofskifte og sensibiliserer væv for insulin, hvilket modvirker udviklingen af insulinresistens . Derudover øger probiotika produktionen af de såkaldte muciner. Det er et specielt protein (kombineret med sukker), der beklæder tarmvæggen, hvilket sikrer korrekt behandling og fjernelse af cellulære og bakterielle toksiner fra kroppen, hvilket er nødvendigt for korrekt regulering af fedtvævsfysiologi . Præbiotika er igen nødvendige for at kontrollere udskillelsen af mæthedshormoner og forhindre overdreven appetit .
Sund mode
Tarmmikrobiota bestemmer absorptionen af næringsstoffer fra mad og regulerer således kroppens energistyring og opretholder således en sund kropsvægt. Forstyrrelser i mikrobiota-sammensætningen betragtes i øjeblikket som en af årsagerne til overvægt og fedme. Brug af probiotika er utvivlsomt en af de mest gunstige sundhedstendenser i dag. Ved at bruge probiotika vil du ikke kun sikre den korrekte sammensætning af mikrobiotaen, men også øge chancerne for at opnå din drømmetal.
1. Dhurandhar, E.J. Keith, S.W. Ætiologien af fedme ud over at spise mere og udøve mindre. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2014, 28, 533–544.
2. Parekh, P.J .; Balart, L.A. Johnson, D.A. Indflydelsen af tarmmikrobiomet på fedme, metabolisk syndrom og mave-tarmsygdom. Klinisk og translationel gastroenterologi 2015, 6, e91.
3. Turnbaugh, P.J.; Bäckhed, F.; Fulton, L.; Gordon, J.I. Diætinduceret fedme er knyttet til markante, men reversible ændringer i musens distale tarmmikrobiom. Cell Host Microbe 2008, 3, 213–223.
4. Turnbaugh, P.J. Mikrober og diætinduceret fedme: Hurtig, billig og ude af kontrol. Cell Host Microbe 2017, 21, 278–281.
5. Turnbaugh, P.J .; Ley, R.E.; Mahowald, M.A. Magrini, V. Mardis, E.R.; Gordon, J.I. Et fedme-associeret tarmmikrobiom med øget kapacitet til energihøst. Natur 2006, 444, 1027–1031.
6. Stephens, R.W. Arhire, L.; Covasa, M. Gut Microbiota: Fra mikroorganismer til metabolisk organ, der påvirker fedme. Fedme (sølvfjeder) 2018, 26, 801–809.
7. van de Wouw, M .; Schellekens, H.; Dinan, T.G.; Cryan, J.F. Microbiota-Gut-Brain Axis: Modulator of Host Metabolism and Appetite. J Nutr 2017, 147, 727–745.
8. Schéle, E.; Grahnemo, L.; Anesten, F.; Hallén, A. Bäckhed, F.; Jansson, J.-O. Tarmmikrobiota reducerer leptins følsomhed og ekspressionen af den fedmeundertrykkende neuropeptider proglucagon (Gcg) og hjerneafledt neurotrofisk faktor (Bdnf) i centralnervesystemet. Endokrinologi 2013, 154, 3643–3651.
9. den Besten, G.; van Eunen, K .; Groen, A.K.; Venema, K.; Reijngoud, D.-J.; Bakker, B.M. Kortkædede fedtsyres rolle i samspillet mellem diæt, tarmmikrobiota og værtsenergimetabolisme. J. Lipid Res. 2013, 54, 2325–2340.
10. Chambers, E.S.; Preston, T.; Frost, G.; Morrison, D.J. Rollen af tarmmikrobiota-genererede kortkædede fedtsyrer i metabolisk og kardiovaskulær sundhed. Curr Nutr Rep 2018.
11. Kelly, C.J. Zheng, L. Campbell, E.L. Saeedi, B.; Scholz, C.C.; Bayless, A.J. Wilson, K.E.; Glover, L.E. Kominsky, D.J.; Magnuson, A. et al. Crosstalk mellem mikrobiota-afledte kortkædede fedtsyrer og tarmepitel HIF Augments Tissue Barrier Function. Cell Host Microbe 2015, 17, 662–671.
12. Salvo Romero, E.; Alonso Cotoner, C.; Pardo Camacho, C. Casado Bedmar, M.; Vicario, M. Den tarmbarrierefunktion og dens involvering i fordøjelsessygdomme. Rev Esp Enferm Dig 2015, 107, 686–696.
13. Amar, J.; Burcelin, R. Ruidavets, J.B.; Cani, P.D.; Fauvel, J.; Alessi, M.C.; Chamontin, B.; Ferriéres, J. Energiindtag er forbundet med endotoksæmi hos tilsyneladende raske mænd. Er. J. Clin. Nutr. 2008, 87, 1219–1223.
14. Clemente-Postigo, M.; Queipo-Ortuño, M.I.; Murri, M. Boto-Ordoñez, M.; Perez-Martinez, P. Andres-Lacueva, C. Cardona, F.; Tinahones, F.J. Forøgelse af endotoksin efter overbelastning af fedt er relateret til postprandial hypertriglyceridæmi hos sygeligt overvægtige patienter. J Lipid Res 2012, 53, 973–978.
15. Kelly, C.J. Colgan, S.P.; Frank, D.N. Af mikrober og måltider: de sundhedsmæssige konsekvenser af endotoksæmi i kosten. Nutr Clin praksis 2012, 27, 215–225.
16. Requena, T.; Martínez-Cuesta, M.C.; Peláez, C. Kost og mikrobiota forbundet med sundhed og sygdom. Mad Funktion 2018, 9, 688–704.
17. Monda, V. Villano, jeg. Messina, A. Valenzano, A; Esposito, T.; Moscatelli, F.; Viggiano, A. Cibelli, G.; Chieffi, S.; Monda, M. et al. Træning ændrer tarmmikrobioten med positive sundhedseffekter. Oxid Med Cell Longev 2017, 2017.
18. Hill, C. Guarner, F.; Reid, G. Gibson, G.R.; Merenstein, D.J.; Sved, B.; Morelli, L. Canani, R.B.; Flint, H.J. Salminen, S.; et al. Ekspert konsensus dokument. Den internationale videnskabelige sammenslutning for probiotika og præbiotika konsensuserklæring om omfanget og passende brug af udtrykket probiotisk. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2014, 11, 506–514.
19. Razmpoosh, E.; Javadi, M.; Ejtahed, H.-S.; Mirmiran, P. Probiotika som gavnlige midler til behandling af diabetes mellitus: en systematisk gennemgang. Diabetes Metab. Res. Rev. 2016, 32, 143–168.
20. Borgeraas, H.; Johnson, L.K. Skattebu, J.; Hertel, J.K.; Hjelmesaeth, J. Effekter af probiotika på kropsvægt, kropsmasseindeks, fedtmasse og fedtprocent hos forsøgspersoner med overvægt eller fedme: en systematisk gennemgang og metaanalyse af randomiserede kontrollerede forsøg. Obes Rev. 2018, 19, 219–232.
21. Cani, P.D. Possemiers, S.; Van de Many, T.; Guiot, Y. Everard, A. Rottier, O.; Geurts, L. Naslain, D.; Neyrinck, A.; Lambert, D.M. et al. Ændringer i tarmmikrobiota kontrolbetændelse hos overvægtige mus gennem en mekanisme, der involverer GLP-2-drevet forbedring af tarmpermeabilitet. Tarm 2009, 58, 1091–1103.
22. de Vrese, M. Schrezenmeir, J. Probiotika, præbiotika og synbiotika. Adv. Biochem. Eng. Biotechnol. 2008, 111, 1–66.
23. Picard, C. Fioramonti, J.; Francois, A. Robinson, T.; Neant, F.; Matuchansky, C. Review-artikel: bifidobakterier som probiotiske midler - fysiologiske effekter og kliniske fordele. Underholdsbidrag. Pharmacol. Ther. 2005, 22, 495–512.
24. Moroti, C. Souza Magri, L.F. de Rezende Costa, M.; Cavallini, D.C.U. Sivieri, K. Effekt af forbruget af en ny symbiotisk rystelse på glykæmi og kolesterolniveauer hos ældre med type 2-diabetes mellitus. Lipider Health Dis 2012, 11, 29.
25. Kailasapathy, K .; Chin, J. Overlevelse og terapeutisk potentiale for probiotiske organismer med henvisning til Lactobacillus acidophilus og Bifidobacterium spp. Immunol. Cell Biol. 2000, 78, 80–88.
26. Lam, V. Su, J. Koprowski, S.; Hsu, A. Tweddell, J.S.; Rafiee, P.; Gross, G.J. Salzman, N.H. Baker, J.E. Tarmmikrobiota bestemmer sværhedsgraden af myokardieinfarkt hos rotter. FASEB J. 2012, 26, 1727–1735.
